【摘 要】
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目的:探讨通过RNA干扰(RNAi)技术沉默H9C2心肌细胞内的血管紧张素转换酶(ACE)基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞凋亡的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组,A/R组
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目的:探讨通过RNA干扰(RNAi)技术沉默H9C2心肌细胞内的血管紧张素转换酶(ACE)基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞凋亡的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组,A/R组,阴性对照ACE-shRNA质粒处理组(NC组)和ACE-shRNA质粒处理组(shRNA组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、ACE、Bcl-2及Bax表达水平和细胞培养液中AngⅡ的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞内ACE表达明显增加、细胞培养液中AngⅡ水平明显升高、细胞凋亡明显增加、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2比值明显增加(P<0.05),ACE-shRNA质粒处理能逆转这些改变(P<0.05)。结论:心肌细胞内ACE基因沉默能调节细胞内的肾素-血管紧张素系统,进而调节细胞内凋亡途径,保护A/R诱导的心肌细胞损伤。
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