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摘 要 目的:探讨HT与甲状腺癌的关系。方法:对60例HT中10例合并甲状腺癌患者的甲状腺组织进行病理形态学观察,结合临床资料探讨HT合并甲状腺癌的临床病理特征,并讨论其发病机制。结果:HT与甲状腺癌有一定的关系。结论:HT具有较高的癌变率,HT合并甲状腺癌与不伴HT的甲状腺癌在临床病理方面存在不同。
关键词 桥本甲状腺炎 甲状腺 乳头状微小癌 淋巴结转移
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.224
资料与方法
本组60例桥本甲状腺炎(HT)为手术切除获得的标本,均经病理确诊,其中HT合并甲状腺乳头状癌10例,标本经4%甲醛固定,石蜡切片,HE染色,光镜观察。
10例HT合并甲状腺癌患者中,2例为儿童,男女各1例,年龄8、11岁;其余8例均为女性,年龄24～72岁,平均42岁,其中>35岁者7例。病程0.5～12个月,多无自觉症状,少数感乏力,均以颈部增粗而就诊。
HT病理诊断标准:①甲狀腺上皮细胞(TEC)破坏,崩解,变性;②TEC增生;③大量淋巴细胞、浆细胞浸润,常有淋巴滤泡形成;④TEC嗜酸性变;⑤不同程度纤维化;⑥小滤泡、滤泡腔内失去胶质。
HT癌变病理诊断标准:同时存在HT与甲状腺癌的形态学特征,TEC与癌细胞之间存在增生→非典型增生→癌变移行现象。
结 果
7例甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体搞体血TSH高于正常值,3例正常。临床诊断“HT”7例,行甲状腺粗针穿刺或术中冷冻切片检查,病理发现为HT合并甲状腺乳头状癌;3例诊断“腺瘤”患者行肿瘤切除后,病理发现为HT合并甲状腺乳头状癌。10例均追加行甲状腺双侧腺叶大部切除加同侧颈淋巴结清扫,术后口服甲状腺素片治疗。癌灶均为单侧,其中发生于左侧者4例,右侧者6例。
病理学检查:①巨检:切除甲状腺组织,灰红色,质韧。切面可见灰白色结节,直径0.8～3.5cm,其中直径<1cm者8例。②镜检:HT所有病变甲状腺组织内均可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润,有淋巴滤泡形成;甲状腺滤泡为小滤泡,其腔内失去胶质;TEC破坏、崩解、脱落、变性,同时可见TEC增生、转变为嗜酸细胞及不同程度纤维化。10例HT合并甲状腺癌均为乳头状癌,病变甲状腺组织内均可见HT与甲状腺癌两种形态学改变。癌组织与HT病变混合存在,癌细胞主要呈小灶状似“播种样”散布于HT病变中或纤维组织中,在HT与癌组织之间存在移行区现象,表现为TEC非典型增生→乳头状增生→乳头状癌,TEC增生及非典型增生性改变主要表现为细胞呈高柱状,核有异型、核大、深染或核似毛玻璃样改变,细胞排列成小滤泡状或乳头状。其中2例可观察到TEC直接移行为癌细胞现象,表现在同一滤泡内TEC由扁平移行为大而不规则形,其核由扁平深染而移行为大而圆典型毛玻璃样核并可见核沟。2例患儿出现同侧颈淋巴结转移,8例患儿均无同侧颈淋巴结转移。
讨 论
根据本文的临床资料及病理观察结果,发现HT合并甲状腺癌与不伴HT的甲状腺癌在临床病理方面存在不同。①HT与甲状腺癌关系密切[1]。TEC与癌细胞之间存在移行现象,本组2例可观察到TEC直接移行为癌细胞现象,根据Pasquale和王家耀等提出的HT癌变病理诊断标准,可明确为HT癌变。本组表明HT存在甲状腺癌高发危险[2]。而且儿童发生甲状腺癌及HT均很少见,本文2例儿童是在出现HT的同时患甲状腺癌,这进一步提示HT与甲状腺癌密切相关。②HT合并甲状腺乳头状癌较少发生颈淋巴结转移。在不伴HT的甲状腺乳头状癌中出现颈淋巴结转移是极为常见现象,也是其临床病理特征之一。本组结果显示,HT合并甲状腺乳头状癌患者较少发生淋巴结转移,2例儿童出现同侧淋巴结转移,8例均无同侧颈淋巴结转移。这提示HT合并甲状腺癌与不伴HT的甲状腺癌两者生物学行为存在差异,儿童与成人生物学行为也存在差异。③HT合并甲状腺癌一般无特异性临床表现。HT合并甲状腺癌多表现为甲状腺弥漫性肿大,一般无明显肿块出现,易被临床忽视;加之临床检查手段局限,术前正确诊断较难。④HT合并的甲状腺癌多为乳头状微小癌。本组10例HT合并甲状腺乳头状癌中有8例肿瘤直径<1cm,病理上多表现为HT病变与癌混合存在。癌细胞多呈小灶状似播种样散布于HT病变中,与文献报道一致。⑤HT合并甲状腺乳头状癌多发生于中年女性,与不伴HT的甲状腺乳头状癌多发生于年轻女性不同。⑥HT合并的甲状腺癌多处于亚临床阶段,多为Ⅰ期病例,手术切除预后良好。影响甲状腺乳头状癌的预后因素主要包括性别、肿瘤大小、甲状腺外器官有无浸润、局部淋巴结有无转移等。HT合并甲状腺乳头状癌预后良好,这可能与HT中浸润的淋巴细胞限制和减少了癌细胞的远处转移以及HT合并甲状腺癌多为微小癌、多局限于甲状腺内和较少发生颈淋巴结转移有关。
HT合并甲状腺癌的发病机制:①HT与甲状腺癌存在共同病因,HT的自身免疫机制与乳头状癌的发生有关。我们的研究结果也表明,甲状腺局部存在的自身免疫在HT癌变中起重要作用。[3]②HT为甲状腺癌前期病变,HT时TSH增高可刺激TEC增生进而发生癌变。某些甲状腺癌癌灶周围可出现淋巴细胞浸润,我们认为,如果仅出现甲状腺癌周围淋巴细胞浸润并不能诊断HT合并甲状腺癌,这可能是甲状腺癌引起的免疫反应,必须存在HT其他的病理改变,如TEC的破坏、崩解、变性等,才能诊断HT合并甲状腺癌。
参考文献
1 赵铁华,严美坤.桥本病合并甲状腺癌(附4例报告).诊断病理学杂志,1996,3(3):145-147.
2 王家耀,廖松林,程秀英,等.乔本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌.中华病理学杂志.1997,26(3):171.
3 Tamimi DM.The association between chronic lymphocytic thyroiditis and thyroid tumor.Int J Surg Pathol,2002,10(2):141-146.
关键词 桥本甲状腺炎 甲状腺 乳头状微小癌 淋巴结转移
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.224
资料与方法
本组60例桥本甲状腺炎(HT)为手术切除获得的标本,均经病理确诊,其中HT合并甲状腺乳头状癌10例,标本经4%甲醛固定,石蜡切片,HE染色,光镜观察。
10例HT合并甲状腺癌患者中,2例为儿童,男女各1例,年龄8、11岁;其余8例均为女性,年龄24～72岁,平均42岁,其中>35岁者7例。病程0.5～12个月,多无自觉症状,少数感乏力,均以颈部增粗而就诊。
HT病理诊断标准:①甲狀腺上皮细胞(TEC)破坏,崩解,变性;②TEC增生;③大量淋巴细胞、浆细胞浸润,常有淋巴滤泡形成;④TEC嗜酸性变;⑤不同程度纤维化;⑥小滤泡、滤泡腔内失去胶质。
HT癌变病理诊断标准:同时存在HT与甲状腺癌的形态学特征,TEC与癌细胞之间存在增生→非典型增生→癌变移行现象。
结 果
7例甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体搞体血TSH高于正常值,3例正常。临床诊断“HT”7例,行甲状腺粗针穿刺或术中冷冻切片检查,病理发现为HT合并甲状腺乳头状癌;3例诊断“腺瘤”患者行肿瘤切除后,病理发现为HT合并甲状腺乳头状癌。10例均追加行甲状腺双侧腺叶大部切除加同侧颈淋巴结清扫,术后口服甲状腺素片治疗。癌灶均为单侧,其中发生于左侧者4例,右侧者6例。
病理学检查:①巨检:切除甲状腺组织,灰红色,质韧。切面可见灰白色结节,直径0.8～3.5cm,其中直径<1cm者8例。②镜检:HT所有病变甲状腺组织内均可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润,有淋巴滤泡形成;甲状腺滤泡为小滤泡,其腔内失去胶质;TEC破坏、崩解、脱落、变性,同时可见TEC增生、转变为嗜酸细胞及不同程度纤维化。10例HT合并甲状腺癌均为乳头状癌,病变甲状腺组织内均可见HT与甲状腺癌两种形态学改变。癌组织与HT病变混合存在,癌细胞主要呈小灶状似“播种样”散布于HT病变中或纤维组织中,在HT与癌组织之间存在移行区现象,表现为TEC非典型增生→乳头状增生→乳头状癌,TEC增生及非典型增生性改变主要表现为细胞呈高柱状,核有异型、核大、深染或核似毛玻璃样改变,细胞排列成小滤泡状或乳头状。其中2例可观察到TEC直接移行为癌细胞现象,表现在同一滤泡内TEC由扁平移行为大而不规则形,其核由扁平深染而移行为大而圆典型毛玻璃样核并可见核沟。2例患儿出现同侧颈淋巴结转移,8例患儿均无同侧颈淋巴结转移。
讨 论
根据本文的临床资料及病理观察结果,发现HT合并甲状腺癌与不伴HT的甲状腺癌在临床病理方面存在不同。①HT与甲状腺癌关系密切[1]。TEC与癌细胞之间存在移行现象,本组2例可观察到TEC直接移行为癌细胞现象,根据Pasquale和王家耀等提出的HT癌变病理诊断标准,可明确为HT癌变。本组表明HT存在甲状腺癌高发危险[2]。而且儿童发生甲状腺癌及HT均很少见,本文2例儿童是在出现HT的同时患甲状腺癌,这进一步提示HT与甲状腺癌密切相关。②HT合并甲状腺乳头状癌较少发生颈淋巴结转移。在不伴HT的甲状腺乳头状癌中出现颈淋巴结转移是极为常见现象,也是其临床病理特征之一。本组结果显示,HT合并甲状腺乳头状癌患者较少发生淋巴结转移,2例儿童出现同侧淋巴结转移,8例均无同侧颈淋巴结转移。这提示HT合并甲状腺癌与不伴HT的甲状腺癌两者生物学行为存在差异,儿童与成人生物学行为也存在差异。③HT合并甲状腺癌一般无特异性临床表现。HT合并甲状腺癌多表现为甲状腺弥漫性肿大,一般无明显肿块出现,易被临床忽视;加之临床检查手段局限,术前正确诊断较难。④HT合并的甲状腺癌多为乳头状微小癌。本组10例HT合并甲状腺乳头状癌中有8例肿瘤直径<1cm,病理上多表现为HT病变与癌混合存在。癌细胞多呈小灶状似播种样散布于HT病变中,与文献报道一致。⑤HT合并甲状腺乳头状癌多发生于中年女性,与不伴HT的甲状腺乳头状癌多发生于年轻女性不同。⑥HT合并的甲状腺癌多处于亚临床阶段,多为Ⅰ期病例,手术切除预后良好。影响甲状腺乳头状癌的预后因素主要包括性别、肿瘤大小、甲状腺外器官有无浸润、局部淋巴结有无转移等。HT合并甲状腺乳头状癌预后良好,这可能与HT中浸润的淋巴细胞限制和减少了癌细胞的远处转移以及HT合并甲状腺癌多为微小癌、多局限于甲状腺内和较少发生颈淋巴结转移有关。
HT合并甲状腺癌的发病机制:①HT与甲状腺癌存在共同病因,HT的自身免疫机制与乳头状癌的发生有关。我们的研究结果也表明,甲状腺局部存在的自身免疫在HT癌变中起重要作用。[3]②HT为甲状腺癌前期病变,HT时TSH增高可刺激TEC增生进而发生癌变。某些甲状腺癌癌灶周围可出现淋巴细胞浸润,我们认为,如果仅出现甲状腺癌周围淋巴细胞浸润并不能诊断HT合并甲状腺癌,这可能是甲状腺癌引起的免疫反应,必须存在HT其他的病理改变,如TEC的破坏、崩解、变性等,才能诊断HT合并甲状腺癌。
参考文献
1 赵铁华,严美坤.桥本病合并甲状腺癌(附4例报告).诊断病理学杂志,1996,3(3):145-147.
2 王家耀,廖松林,程秀英,等.乔本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌.中华病理学杂志.1997,26(3):171.
3 Tamimi DM.The association between chronic lymphocytic thyroiditis and thyroid tumor.Int J Surg Pathol,2002,10(2):141-146.