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RhoA与其下游的效应物ROCK相互作用，调控肺血管收缩、肺血管重构、血栓形成以及炎症反应等病理生理过程，参与肺动脉高压的形成与发展。通过特异性干预RhoA/ROCK信号通路可抑制肺动脉高压病程的进展。现综述RhoA/ROCK通路在肺动脉高压发病机制中的作用，以及该通路抑制剂治疗肺动脉高压的研究进展。