【摘 要】
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目的研究阿米替林(AMI)对神经病理性疼痛(NP)大鼠产生的抑郁样行为以及杏仁体外侧核(BLA)5羟色胺2C受体(5-HT2CR)mRNA表达水平的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分到3个
【基金项目】
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国家自然科学基金(基金编号81241041);陕西省科学技术研究发展计划项目(基金编号2011K12-20);潍坊医学院博士启动基金(基金编号2017BSQD30);潍坊医学院大学生科技创新基金项目(基金编号KX2017017)
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目的研究阿米替林(AMI)对神经病理性疼痛(NP)大鼠产生的抑郁样行为以及杏仁体外侧核(BLA)5羟色胺2C受体(5-HT2CR)mRNA表达水平的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分到3个组,分别为假手术组(S0组)、神经病理性疼痛组(NP组)和阿米替林组(AMI组),每组8只。采用坐骨神经分支保留性损伤(SNI)的方法制备神经病理性疼痛模型,AMI组大鼠在术后第14~35天每天腹腔注射阿米替林(10mg/kg)。术后第3,7,14,21,28,35天测各组大鼠右后足机械痛阈,计算50%缩足阈值(50%PWT)。术后第36天强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为,随后处死大鼠,用反转录PCR(RT-PCR)方法检测大鼠BLA脑区5-HT2CR mRNA的表达水平。结果与SO组比较,NP组50%PWT降低,强迫游泳静止时间延长,5-HT2CR mRNA的表达水平升高;与NP组比较,AMI组50%PWT升高,强迫游泳静止时间缩短,5-HT2CR mRNA的表达水平降低。结论阿米替林可改善神经病理性疼痛及其引起的抑郁样行为并降低BLA脑区的5-HT2CR mRNA的表达水平。
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