【摘 要】
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随着科学技术的不断发展,生物学家们逐渐意识到衰老也是一种可以治疗的疾病,因此人们开始关注延缓衰老的措施和方法.近10年来,促红细胞生成素(EPO)不仅具有以往我们所熟知的
【机 构】
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西安交通大学医学院第二附属医院神经内科
【基金项目】
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西安交通大学医学院第二附属医院重点项目;国家自然科学基金
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随着科学技术的不断发展,生物学家们逐渐意识到衰老也是一种可以治疗的疾病,因此人们开始关注延缓衰老的措施和方法.近10年来,促红细胞生成素(EPO)不仅具有以往我们所熟知的促进哺乳动物红系祖细胞增殖和分化的作用.EPO还可以通过抗氧化应激、抑制细胞凋亡等发挥神经保护作用.并且发现,EPO可以通过激活JAK2,从而激活PI3K/Akt通路,使Nrf2从Nrf2:INrf2复合体上释放,转移至细胞核,与ARE反应元件结合促进抗氧化酶(如SOD、GSH等)的产生,达到抗氧化的作用.但是,在EPO参与的抗神经系统衰老的过程中是否通过激活PI3K/Akt通路,调控Nrf2来发挥EPO的作用尚不清楚.为进一步探究EPO通过抗神经系统衰老的作用机制,本文回顾了EPO对神经系统保护作用的相关文章,进一步了解EPO抗氧化、抗凋亡等神经保护作用与PI3K/Akt/Nrf2-ARE通路的关系.
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