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目的
糖萼作为血管内皮的"保护层"具有维持其通透性的作用，本研究期望证实创伤失血性休克能够导致肠道微循环内皮糖萼层的破坏，同时氢化可的松具有糖萼及肠道微循环的保护作用。
方法本研究以大鼠创伤失血性休克模型为基础，采用激光多普勒血流检测法观察小肠血流灌注，通过电镜直接观察及肠系膜上静脉内硫酸乙酰肝素（heparan sulfate）和多配体聚糖-1 （syndecan-1）质量浓度检测评估内皮糖萼的破坏程度，分别采用ELISA及Western-blot法检测肠系膜上静脉TNF-α质量浓度及小肠内皮细胞NF-κB的表达，以探讨可能参与的分子机制，同时以氢化可的松治疗作为对照，评估其对创伤休克后小肠微循环功能的保护作用。
结果大鼠在发生休克后早期（3 h）即已出现肠道血流灌注显著下降（P<0.05），小肠血管内皮糖萼的组成成分硫酸乙酰肝素和多配体聚糖-1在创伤休克早期发生大量降解（P<0.01），同时电镜亦发现小肠微血管内皮糖萼层发生破坏变薄，氢化可的松的干预不仅缓解了糖萼的破坏，同时改善了创伤休克后小肠血流的灌注。创伤失血性休克后肠系膜上静脉血中TNF-α质量浓度较外周血显著升高，同时小肠内皮细胞NF-κB亦出现高表达，而氢化可的松的干预明显遏制了小肠内皮NF-κB的表达及TNF-α的产生。
结论创伤失血性休克可能导致了糖萼的破坏以及由此造成的小肠微循环障碍，内皮细胞NF-κB/TNF-α系统可能参与了糖萼的破坏的机制。以糖萼作为治疗靶点，氢化可的松可能具有较好的疗效。