观察体外培养的新生大鼠耳蜗Kölliker器支持细胞是否存在并释放ATP，初步探讨其释放机制。

选取出生后1 d的Sprague-Dawley大鼠，分离耳蜗膜迷路，采用机械分离与酶消化相结合的方法获得单离的Kölliker器支持细胞。观察膜迷路和Kölliker器支持细胞的喹丫因染色情况。采用生物发光法，通过影响Kölliker器支持细胞ATP代谢、改变细胞内外Ca²⁺浓度、抑制细胞内磷脂酶信号通路及添加缝隙连接半通道阻断剂，观察Kölliker器支持细胞释放ATP浓度的变化。

用喹丫因染色体外培养的Kölliker器支持细胞，发现胞质中存在大量绿色星点状染色。采用生物发光法检测的ATP标准曲线呈明显的对数线性关系。随着巴佛洛霉素A1浓度增加，Kölliker器支持细胞培养液中ATP浓度逐渐降低，而随着己二酸二癸酯浓度的增加，培养液中ATP浓度逐渐升高；在一定浓度范围内，随着细胞外Ca²⁺浓度增加，Kölliker器支持细胞ATP的释放减少，而随着细胞内游离Ca²⁺浓度增加，Kölliker器支持细胞释放ATP量增加；培养液中加入甘珀酸钠或乌热酸抑制半通道后可以显著的降低ATP释放。此外，抑制细胞内磷脂酶信号通路也可以减少ATP的释放。

体外培养的新生大鼠耳蜗Kölliker器支持细胞存在并释放ATP，细胞内、外液中Ca²⁺浓度的变化可能通过调节半通道的开放而影响其ATP的释放。