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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.17.068
资料与方法
2000年8月～2009年3月收治AOPP并呼吸衰竭患者123例,男38例,女85例;年龄18～82岁,平均31岁,均为自杀性服毒,服毒量10～300ml。口服乐果或氧化乐果79例(64%),甲胺磷23例,敌敌畏5例,辛硫磷1例,混合有机磷类15例。
所有病人彻底洗胃后持续胃肠减压3～5天,视病情尽早进食。检测患者胆碱酯酶活性(参考值为30～80U/L)均在0～5U之间,其中半数为0。根据中毒分级应用氯解磷定和阿托品。呼吸衰竭发生时间,中毒24小时以内107例(87%),24小时以后(25～71小时)16例(13%)。出现呼吸衰竭后迅速插管或气管切开,保证机械携氧正压通气。氯解磷定改为突击量治疗方案,具体方法:氯解磷定1g,im,每隔1小时1次,连用3次,以后每隔4小时1次,直到24小时后每4～6小时1次,3天为1疗程,以后按4～6小时1次,持续时间视病情而定。同时继续适量应用阿托品,维持阿托品化。部分病例应用纳洛酮04mg静推,每1～2小时1次,共用3～5次。根据病情及时应用脱水剂、脑细胞活化剂(昏迷患者)及保肝药物;有心脏损伤者,给予果糖、心酰胺;病程长者,补充蛋白、脂肪乳,加强内科辅助支持治疗。
结 果
123例患者全部行气管插管,气管切开57例(46%),气管切开分别在插管后1～6天内进行,自主呼吸恢复脱机时间为1～14天,平均48天,少部分病人气管插管后即恢复自主呼吸。该组病人住院5～28天(平均18天),痊愈出院81例(66%),好转6例,由于经济及家庭等原因放弃或转院21例,死亡12例,病死率97%。
讨 论
AOPP的早期,足量、反复使用阿托品,迅速达到阿托品化,是所有临床医生的共识。然而长期反复大剂量应用阿托品可引起与有机磷农药中毒所致的中间综合征一样的膈肌功能麻痹,导致外周型呼吸衰竭。AOPP致呼吸衰竭可分为中枢型和外周型,外周型呼吸衰竭原因有两方面:一是呼吸肌麻痹,其原因为呼吸中枢抑制影响了呼吸肌的兴奋,同时在急性中毒时,膈肌和肋间肌神经肌肉接头处,乙酰胆碱大量蓄积,突触后膜烟碱样受体很快脱敏致神经肌肉传导阻滞有关;二是AOPP患者,支气管平滑肌收缩、气道狭窄,加之呼吸道分泌物大量增加,呼吸道阻塞而致通气困难。上述两型呼吸衰竭经常是相伴相随的,但是有时也表现为呼吸肌麻痹。AOPP呼吸衰竭救治成功的先决条件是有效的给氧和人工呼吸。有效携氧压通气十分重要,凡病人出现严重紫绀,呼吸达30～35/分钟以上,呼吸不规则,血管饱和度≤90%,神志障碍时,就应立即给予气管插管,进行简易球囊辅助呼吸或机械通气,直至呼吸平稳。为保证呼吸道畅通,保持呼吸道湿化,及时进行拍背,雾化,有效吸痰。AOPP致呼吸衰竭可使用尼可刹米(可拉明)和纳洛酮,后者是阿片受体拮抗剂,对中枢性呼吸抑制有一定的辅助作用,由于有机磷毒物可以作用在呼吸中枢的阿片受体上,所以纳洛酮可部分对抗有机磷毒物对呼吸中枢的抑制。
综上所述,对AOPP呼吸衰竭的治疗,只要尽早机械通气,早期足量或突击量使用氯解磷定,合理应用阿托品,酌情用纳洛酮,加强呼吸道管理及全身支持疗法。持续性胃肠减压(负压吸引)3～5天,有以下作用:①阻断肠肝循环,病情平稳过渡,AOPP虽经彻底洗胃,但仍有少量毒物残留胃黏膜皱壁,继续清毒物吸收十分必要。②可减轻腹胀,安全经济。故在治疗AOPP过程中采用持续性胃肠减压是一种安全、经济、有效的办法,值得临床使用。
参考文献
1 邱泽武,赵德禄,史寅奎,等.大剂量阿托品对氧化乐果中毒大鼠膈肌功能的影响.中华内科杂志,2001,40(3):187-189.
2 鲁春朝,焦育华,等.负压吸引抢救急性有机磷农药中毒32例临床观察.中华内科杂志,2001,40(7):486.
资料与方法
2000年8月～2009年3月收治AOPP并呼吸衰竭患者123例,男38例,女85例;年龄18～82岁,平均31岁,均为自杀性服毒,服毒量10～300ml。口服乐果或氧化乐果79例(64%),甲胺磷23例,敌敌畏5例,辛硫磷1例,混合有机磷类15例。
所有病人彻底洗胃后持续胃肠减压3～5天,视病情尽早进食。检测患者胆碱酯酶活性(参考值为30～80U/L)均在0～5U之间,其中半数为0。根据中毒分级应用氯解磷定和阿托品。呼吸衰竭发生时间,中毒24小时以内107例(87%),24小时以后(25～71小时)16例(13%)。出现呼吸衰竭后迅速插管或气管切开,保证机械携氧正压通气。氯解磷定改为突击量治疗方案,具体方法:氯解磷定1g,im,每隔1小时1次,连用3次,以后每隔4小时1次,直到24小时后每4～6小时1次,3天为1疗程,以后按4～6小时1次,持续时间视病情而定。同时继续适量应用阿托品,维持阿托品化。部分病例应用纳洛酮04mg静推,每1～2小时1次,共用3～5次。根据病情及时应用脱水剂、脑细胞活化剂(昏迷患者)及保肝药物;有心脏损伤者,给予果糖、心酰胺;病程长者,补充蛋白、脂肪乳,加强内科辅助支持治疗。
结 果
123例患者全部行气管插管,气管切开57例(46%),气管切开分别在插管后1～6天内进行,自主呼吸恢复脱机时间为1～14天,平均48天,少部分病人气管插管后即恢复自主呼吸。该组病人住院5～28天(平均18天),痊愈出院81例(66%),好转6例,由于经济及家庭等原因放弃或转院21例,死亡12例,病死率97%。
讨 论
AOPP的早期,足量、反复使用阿托品,迅速达到阿托品化,是所有临床医生的共识。然而长期反复大剂量应用阿托品可引起与有机磷农药中毒所致的中间综合征一样的膈肌功能麻痹,导致外周型呼吸衰竭。AOPP致呼吸衰竭可分为中枢型和外周型,外周型呼吸衰竭原因有两方面:一是呼吸肌麻痹,其原因为呼吸中枢抑制影响了呼吸肌的兴奋,同时在急性中毒时,膈肌和肋间肌神经肌肉接头处,乙酰胆碱大量蓄积,突触后膜烟碱样受体很快脱敏致神经肌肉传导阻滞有关;二是AOPP患者,支气管平滑肌收缩、气道狭窄,加之呼吸道分泌物大量增加,呼吸道阻塞而致通气困难。上述两型呼吸衰竭经常是相伴相随的,但是有时也表现为呼吸肌麻痹。AOPP呼吸衰竭救治成功的先决条件是有效的给氧和人工呼吸。有效携氧压通气十分重要,凡病人出现严重紫绀,呼吸达30～35/分钟以上,呼吸不规则,血管饱和度≤90%,神志障碍时,就应立即给予气管插管,进行简易球囊辅助呼吸或机械通气,直至呼吸平稳。为保证呼吸道畅通,保持呼吸道湿化,及时进行拍背,雾化,有效吸痰。AOPP致呼吸衰竭可使用尼可刹米(可拉明)和纳洛酮,后者是阿片受体拮抗剂,对中枢性呼吸抑制有一定的辅助作用,由于有机磷毒物可以作用在呼吸中枢的阿片受体上,所以纳洛酮可部分对抗有机磷毒物对呼吸中枢的抑制。
综上所述,对AOPP呼吸衰竭的治疗,只要尽早机械通气,早期足量或突击量使用氯解磷定,合理应用阿托品,酌情用纳洛酮,加强呼吸道管理及全身支持疗法。持续性胃肠减压(负压吸引)3～5天,有以下作用:①阻断肠肝循环,病情平稳过渡,AOPP虽经彻底洗胃,但仍有少量毒物残留胃黏膜皱壁,继续清毒物吸收十分必要。②可减轻腹胀,安全经济。故在治疗AOPP过程中采用持续性胃肠减压是一种安全、经济、有效的办法,值得临床使用。
参考文献
1 邱泽武,赵德禄,史寅奎,等.大剂量阿托品对氧化乐果中毒大鼠膈肌功能的影响.中华内科杂志,2001,40(3):187-189.
2 鲁春朝,焦育华,等.负压吸引抢救急性有机磷农药中毒32例临床观察.中华内科杂志,2001,40(7):486.