【摘 要】
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目的:探讨罗红霉素 (RM)对内毒素 (LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子 κB(NF κB)活化及对肿瘤坏死因子 α(TNF α)和IL 10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液
【机 构】
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第四军医大学基础部病理生理学教研室
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目的:探讨罗红霉素 (RM)对内毒素 (LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子 κB(NF κB)活化及对肿瘤坏死因子 α(TNF α)和IL 10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF κB活性和细胞培养上清中TNF α,IL 10含量. 结果:模型组NF κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF κB活性高于正常对照组 (P<0. 05),但比模型组低(P<0. 05). LPS刺激 1 ~4h内TNF α含量高于正常对照组;RM(20mg/L)能够抑制培养上清液中TNF α的升高(P<0. 05). NF κB活性与TNF α浓度有相关性(r=0. 684,P<0. 01). LPS刺激在观察早期IL 10高于正常对照组(P<0. 05),使用RM干预后IL 10无明显变化 (P>0. 05). 正常对照组与治疗组TNF α/IL 10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF α/IL 10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAMNF κB活化的抑制,减少了TNF α的释放,调节TNF α/IL 10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.
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