【摘 要】
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目的 观察非p53依赖途径突变型(T58A)与野生型c-myc(WT)对乳腺癌细胞p21Cipl基因调控及细胞凋亡的影响.方法 携带c-myc T58A与WT基因慢病毒表达载体分别感染乳腺癌细胞株HCC1937(细胞感染率为85％),未感染者及仅感染慢病毒者为A组(空白对照组)、B组(感染对照组),感染c-myc T58A及WT者为实验组C、D组.慢病毒p21Cip1/siRNA载体感染以上各组细
【机 构】
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266061青岛大学医学院,青岛大学医学院附属医院乳腺外科,青岛大学医学院附属医院乳腺外科,青岛大学医学院附属医院普外科
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目的 观察非p53依赖途径突变型(T58A)与野生型c-myc(WT)对乳腺癌细胞p21Cipl基因调控及细胞凋亡的影响.方法 携带c-myc T58A与WT基因慢病毒表达载体分别感染乳腺癌细胞株HCC1937(细胞感染率为85％),未感染者及仅感染慢病毒者为A组(空白对照组)、B组(感染对照组),感染c-myc T58A及WT者为实验组C、D组.慢病毒p21Cip1/siRNA载体感染以上各组细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和 Westemblot检测感染前后各组c-myc、p21Cipl的mRNA和蛋白表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与A、B组比较,C组和D组c-myc过表达(P＜0.001).感染前,C组p21Cip1含量显著高于A、B、D组(P＜0.001),D组p21Cipl含量最低(P＜0.01),C组细胞凋亡率显著低于A、B、D组,D组凋亡率最高,凋亡率:A组为(5.5±0.5)％、B组为(5.8±0.3)％、C组为(2.8±0.3)％、D组为(9.8±0.8)％(P＜0.01)；感染后,各自组内凋亡率较前明显提高(P＜0.05).结论 非p53依赖途径中,野生型c-myc可通过下调p21Cipl基因表达促进细胞凋亡,突变后(T58A)此功能减弱,诱导细胞凋亡能力降低。
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