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【摘 要】 目的：评估绝经后骨质疏松患者的焦虑抑郁水平、生活质量和骨密度值情况，并探索其相互之间的相关性，为提高患者的生理及心理健康提供依据。方法：选取我院门诊及住院的绝经后骨质疏松患者65例和绝经后非骨质疏松患者63例，采用抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）和简明健康状况量表（SF-36）评估其抑郁、焦虑及生活质量水平；采用骨密度仪测量患者的腰椎正位和双侧股骨颈的骨密度。结果：骨质疏松患者组的焦虑、抑郁总分均显著高于对照组（P<0.01）；患者组的生活质量的SF-36的八个维度得分均显著低于对照组（P<0.01）；骨密度值和焦虑、抑郁总得分呈显著负相关。 结论：绝经后骨质疏松患者的心理及生活质量应受到关注，患者的抑郁焦虑情绪及生活质量与骨密度值之间存在一定的关联，提示两者存在相互影响。
【关键词】 绝经后骨质疏松 焦虑 抑郁 生活质量
骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨密度（Bone Mineral Density ， BMD）降低，导致骨的脆性增加，且易发生骨折的一种全身性骨骼疾病，以腰背酸痛、乏力等为主要表现。绝经后妇女发生骨质疏松较为常见，本研究采用焦虑自评量表（self-rating anxiety scale， SAS）、抑郁自评量表（self-rating depression scale， SDS）和简明健康状况量表（Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey， SF-36）对其焦虑、抑郁和生活质量进行相关的临床研究，为促进绝经后骨质疏松患者的整体健康提供依据。
1 资料与方法
1.1 对象
选取来我院门诊就诊和住院的绝经后骨质疏松患者65例，同时选取63例绝经后非骨质疏松患者作为对照组，年龄和绝经年限相匹配。纳入标准：1）自愿参加本研究且知情者；2）年龄45岁及以上；3）均为自然绝经且1年以上；4）符合“中国人骨质疏松症的建议诊断标准（第2版）。排除标准：1）患有其他严重躯体疾病和功能障碍；2）患有某种精神疾病；3）非自然绝经者；4）拒绝参加研究者。
1.2 方法
1.2.1 SAS和SDS量表
SAS和SDS都是由Zung编制的，两者都含有20个项目和4级评分，其4级评分的标准为：“1”表示没有或很少有时间有；“2”是小部分时间有；“3”是相当多时间有；“4”是绝大部分或全部时间都有。SAS和SDS的评分不受年龄、性别、经济状况等因素影响，特别适用于综合医院以发现焦虑和抑郁症病人。评定的时间范围，强调是“现在或过去一周”。 焦虑总标准分≥50分可判定为焦虑症，焦虑总标准分<50分判定为无焦虑症；抑郁严重指数≥0.50者评为抑郁，抑郁严重指数<0.50评为无抑郁。抑郁严重指数=总粗分/80。
1.2.2 SF-36量表
SF-36已越来越多地被用作评价生活质量的工具，广泛应用于医学研究的各个领域。主要包括8个维度：生理功能（physical function， PF）、生理職能（role-physical， RP）、躯体疼痛（bodily pain， BP）、总体健康（general health， GH）、活力（vitality， VT）、社会功能（social function， SF）、情感职能（role emotional， RE）和精神健康（mental health， MH），前四个维度属于生理健康（physical component summary， PCS）类，后四个维度属于精神健康（mental component summary， MCS）类。每个维度的标准总分100分，得分越高提示健康状况越好。
1.2.3 量表资料收集
调查员统一培训，所有量表均当场收回。
1.2.4 BMD值测量
骨密度由同一名医生采用美国NORLAND公司声场的XR-46型双能X线骨密度仪测量患者腰椎正位（L1-4）和双侧股骨颈的BMD。
1.2.5 统计学方法
使用SPSS18.0软件，计量数据比较用两独立样本t检验，、计数资料采用χ2检验，相关性采用单因素分析法。
2 结果
2.1 一般临床资料
选取绝经后骨质疏松患者65例和非骨质疏松患者63例。两组在年龄、绝经年限以及体重指数等不存在统计学差异（P>0.05），详见表1.
2.2 SAS和SDS得分及比较
分别对骨质疏松组和非骨质疏松组的SAS总分和SDS总分进行统计，结果显示骨质疏松组焦虑总分和抑郁分都显著高于非骨质疏松组，差异具有统计学意义。同时，我们根据焦虑总标准分≥50分可判定为焦虑症和抑郁严重指数≥0.50者评为抑郁的标准，将可疑及有症状者纳入阳性患者，骨质疏松组患者两组症状的阳性率均高于非骨质疏松组，差异具有显著性。详见表2。
2.3 SF-36的调查结果
绝经后骨质疏松患者的SF-36的八个维度得分均低于非骨质疏松组，差异具有统计学意义（P<0.05）。详见表3。
2.4 两组患者的BMD值比较
骨质疏松组的腰椎L1-4、右股骨颈及左股骨颈的BMD测定值明显少于非骨质疏松组，详见表4。
2.5 各因子相关性分析
将骨质疏松组和非骨质疏松组的骨密度值分别和SAS总分、SDS总分及SF-36各维度得分进行进行相关分析，结果表明：SAS总分与骨密度值呈负相关（r = -0.439）；SDS总分与骨密度值呈负相关（r = -0.685）；骨密度值同SF-36的8个维度中的RP、SF、GH呈无显著相关（r = 0.189， 0.213， 0.225）；同PF、BP、VT、RE、MH呈显著相关（r = 0.352， 0.592， 0.438， 0.691， 0.593）。 3 讨论
对于绝经后骨质疏松症，目前国内外一致认为是由于卵巢功能衰退，导致血液中雌激素水平降低，加速了骨吸收和骨合成，但是骨吸收的速度大于骨和恒的速度，从而造成了骨量的丢失，以至于骨小梁断裂和穿孔，引起了骨质疏松[1]。
本研究利用焦虑、抑郁自评量表和SF-36量表对绝经后骨质疏松患者的精神、心理、生活质量进行评定，发现骨质疏松患者存在焦虑、抑郁情绪，且两种症状的阳性病例数也显著高于非骨质疏松患者；其中，有一半以上的绝经后骨质疏松患者的抑郁指数>0.5，提示骨质疏松患者普遍存在抑郁情绪。同时，生活质量也较非骨质疏松组显著下降。进一步的相关分析显示，焦虑、抑郁与骨密度存在负相关，即骨密度值越低，其焦虑、抑郁情绪越明显。SF-36的8个维度并没有全部与骨密度值呈相关，这提示生活质量的下降并不完全由骨密度值下降引起的。
许多研究显示[2-4]，骨质疏松和情绪因素之间存在着密切相关，Altindag等[5]研究发现绝经后骨质疏松症患者常伴有抑郁症状，这与本研究结果一致。同时，已有学者[6]将抑郁症作为骨质疏松的高危因素。目前，骨质疏松和抑郁症相关性的机制研究，大多是围绕着神经内分泌免疫系统机制展开研究的，如下丘脑-垂体-肾上腺轴及其相关受体。其中，抑郁导致骨矿含量减少的可能机制之一是高皮质醇血症，体内高水平皮质醇可形成继发性骨质疏松症。抑郁症可促使促肾上腺皮质激素释放激素增多和垂体-肾上腺皮质轴系统功能失调，高水平糖皮质激素作用于骨骼糖皮质激素受体，并使体内糖皮质激素分泌增加，进一步导致骨吸收增加，破骨作用增强，增加骨质疏松发生的概率。同时，也有研究显示雌激素水平与抑郁存在负相关[7]。综上，情绪因素与骨质疏松的关系可以认为是一种互为因果的双向调节系统，两个子系统处于一个相互作用的恶性循环之中。
有研究显示，慢性病患者的焦虑、抑郁情绪会影响其生活质量。因此，随着骨质疏松症患者的焦虑、抑郁情绪的加重，会直接引起生活质量的下降，如患者躯体和活动功能的减退以及日常生活能力的下降。同时，绝经后骨质疏松患者年龄较大，易发生骨折，一旦发生骨质疏松性骨折，就导致其生活自理能力的丧失和生活质量的严重下降。骨折带来的疼痛和活动受限在一定程度上会引起消极情绪，进一步加重神经内分泌免疫网络功能紊乱，使骨质疏松进一步加重。
总之，在临床上需重视绝经后骨质疏松症患者的心理、精神及生活质量等情况，有必要针对绝经后骨质疏松症患者进行相应的心理咨询和干预。
参考文献
[1] 中華医学会. 临床诊疗指南-骨质疏松症和骨矿盐疾病分册. 人民卫生出版社， 2007： 2-3.
[2] Tashiro A， Kakuta H， Tanaka N， et al. Relationship between health-related quality of life domains and bone status in postmenopausal Japanese women. Menopause， 2006， 13：846-849.
[3] Konstantynowica J， Kadziela-Olech H， Kaczmaraki M， et al. Depression in anorexia nervosa： a risk factor for osteoporusis. J Clin Endocrinol Metab， 2005， 90：5382-5385.
[4] Bianchi ML， Orsini MR， Saraifoger S， et al. Quality of life in postmenopausal osteoporosis. Health Qual Life Outcomes， 2005， 3：78.
[5] Altindag O， Alitindag A， Asoglu M， et al. Relation of cortisol levels and bone mineral density among premenopausal women with major depression[J]. Int J Clin Pract， 2007， 61（3）：416-420.
[6] Cizza G， Primma S， Csako G. Depression as a risk factor for osteoporosis [J]. Trends Endocrinol Metab， 2009， 20（8）：367-373.
[7] Harper KD， Weber TJ. Secondary osteoporosis. Diagnostic considerations. Endocrinol Metab Clin North Am， 1998，27：325-348.
【关键词】 绝经后骨质疏松 焦虑 抑郁 生活质量
骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨密度（Bone Mineral Density ， BMD）降低，导致骨的脆性增加，且易发生骨折的一种全身性骨骼疾病，以腰背酸痛、乏力等为主要表现。绝经后妇女发生骨质疏松较为常见，本研究采用焦虑自评量表（self-rating anxiety scale， SAS）、抑郁自评量表（self-rating depression scale， SDS）和简明健康状况量表（Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey， SF-36）对其焦虑、抑郁和生活质量进行相关的临床研究，为促进绝经后骨质疏松患者的整体健康提供依据。
1 资料与方法
1.1 对象
选取来我院门诊就诊和住院的绝经后骨质疏松患者65例，同时选取63例绝经后非骨质疏松患者作为对照组，年龄和绝经年限相匹配。纳入标准：1）自愿参加本研究且知情者；2）年龄45岁及以上；3）均为自然绝经且1年以上；4）符合“中国人骨质疏松症的建议诊断标准（第2版）。排除标准：1）患有其他严重躯体疾病和功能障碍；2）患有某种精神疾病；3）非自然绝经者；4）拒绝参加研究者。
1.2 方法
1.2.1 SAS和SDS量表
SAS和SDS都是由Zung编制的，两者都含有20个项目和4级评分，其4级评分的标准为：“1”表示没有或很少有时间有；“2”是小部分时间有；“3”是相当多时间有；“4”是绝大部分或全部时间都有。SAS和SDS的评分不受年龄、性别、经济状况等因素影响，特别适用于综合医院以发现焦虑和抑郁症病人。评定的时间范围，强调是“现在或过去一周”。 焦虑总标准分≥50分可判定为焦虑症，焦虑总标准分<50分判定为无焦虑症；抑郁严重指数≥0.50者评为抑郁，抑郁严重指数<0.50评为无抑郁。抑郁严重指数=总粗分/80。
1.2.2 SF-36量表
SF-36已越来越多地被用作评价生活质量的工具，广泛应用于医学研究的各个领域。主要包括8个维度：生理功能（physical function， PF）、生理職能（role-physical， RP）、躯体疼痛（bodily pain， BP）、总体健康（general health， GH）、活力（vitality， VT）、社会功能（social function， SF）、情感职能（role emotional， RE）和精神健康（mental health， MH），前四个维度属于生理健康（physical component summary， PCS）类，后四个维度属于精神健康（mental component summary， MCS）类。每个维度的标准总分100分，得分越高提示健康状况越好。
1.2.3 量表资料收集
调查员统一培训，所有量表均当场收回。
1.2.4 BMD值测量
骨密度由同一名医生采用美国NORLAND公司声场的XR-46型双能X线骨密度仪测量患者腰椎正位（L1-4）和双侧股骨颈的BMD。
1.2.5 统计学方法
使用SPSS18.0软件，计量数据比较用两独立样本t检验，、计数资料采用χ2检验，相关性采用单因素分析法。
2 结果
2.1 一般临床资料
选取绝经后骨质疏松患者65例和非骨质疏松患者63例。两组在年龄、绝经年限以及体重指数等不存在统计学差异（P>0.05），详见表1.
2.2 SAS和SDS得分及比较
分别对骨质疏松组和非骨质疏松组的SAS总分和SDS总分进行统计，结果显示骨质疏松组焦虑总分和抑郁分都显著高于非骨质疏松组，差异具有统计学意义。同时，我们根据焦虑总标准分≥50分可判定为焦虑症和抑郁严重指数≥0.50者评为抑郁的标准，将可疑及有症状者纳入阳性患者，骨质疏松组患者两组症状的阳性率均高于非骨质疏松组，差异具有显著性。详见表2。
2.3 SF-36的调查结果
绝经后骨质疏松患者的SF-36的八个维度得分均低于非骨质疏松组，差异具有统计学意义（P<0.05）。详见表3。
2.4 两组患者的BMD值比较
骨质疏松组的腰椎L1-4、右股骨颈及左股骨颈的BMD测定值明显少于非骨质疏松组，详见表4。
2.5 各因子相关性分析
将骨质疏松组和非骨质疏松组的骨密度值分别和SAS总分、SDS总分及SF-36各维度得分进行进行相关分析，结果表明：SAS总分与骨密度值呈负相关（r = -0.439）；SDS总分与骨密度值呈负相关（r = -0.685）；骨密度值同SF-36的8个维度中的RP、SF、GH呈无显著相关（r = 0.189， 0.213， 0.225）；同PF、BP、VT、RE、MH呈显著相关（r = 0.352， 0.592， 0.438， 0.691， 0.593）。 3 讨论
对于绝经后骨质疏松症，目前国内外一致认为是由于卵巢功能衰退，导致血液中雌激素水平降低，加速了骨吸收和骨合成，但是骨吸收的速度大于骨和恒的速度，从而造成了骨量的丢失，以至于骨小梁断裂和穿孔，引起了骨质疏松[1]。
本研究利用焦虑、抑郁自评量表和SF-36量表对绝经后骨质疏松患者的精神、心理、生活质量进行评定，发现骨质疏松患者存在焦虑、抑郁情绪，且两种症状的阳性病例数也显著高于非骨质疏松患者；其中，有一半以上的绝经后骨质疏松患者的抑郁指数>0.5，提示骨质疏松患者普遍存在抑郁情绪。同时，生活质量也较非骨质疏松组显著下降。进一步的相关分析显示，焦虑、抑郁与骨密度存在负相关，即骨密度值越低，其焦虑、抑郁情绪越明显。SF-36的8个维度并没有全部与骨密度值呈相关，这提示生活质量的下降并不完全由骨密度值下降引起的。
许多研究显示[2-4]，骨质疏松和情绪因素之间存在着密切相关，Altindag等[5]研究发现绝经后骨质疏松症患者常伴有抑郁症状，这与本研究结果一致。同时，已有学者[6]将抑郁症作为骨质疏松的高危因素。目前，骨质疏松和抑郁症相关性的机制研究，大多是围绕着神经内分泌免疫系统机制展开研究的，如下丘脑-垂体-肾上腺轴及其相关受体。其中，抑郁导致骨矿含量减少的可能机制之一是高皮质醇血症，体内高水平皮质醇可形成继发性骨质疏松症。抑郁症可促使促肾上腺皮质激素释放激素增多和垂体-肾上腺皮质轴系统功能失调，高水平糖皮质激素作用于骨骼糖皮质激素受体，并使体内糖皮质激素分泌增加，进一步导致骨吸收增加，破骨作用增强，增加骨质疏松发生的概率。同时，也有研究显示雌激素水平与抑郁存在负相关[7]。综上，情绪因素与骨质疏松的关系可以认为是一种互为因果的双向调节系统，两个子系统处于一个相互作用的恶性循环之中。
有研究显示，慢性病患者的焦虑、抑郁情绪会影响其生活质量。因此，随着骨质疏松症患者的焦虑、抑郁情绪的加重，会直接引起生活质量的下降，如患者躯体和活动功能的减退以及日常生活能力的下降。同时，绝经后骨质疏松患者年龄较大，易发生骨折，一旦发生骨质疏松性骨折，就导致其生活自理能力的丧失和生活质量的严重下降。骨折带来的疼痛和活动受限在一定程度上会引起消极情绪，进一步加重神经内分泌免疫网络功能紊乱，使骨质疏松进一步加重。
总之，在临床上需重视绝经后骨质疏松症患者的心理、精神及生活质量等情况，有必要针对绝经后骨质疏松症患者进行相应的心理咨询和干预。
参考文献
[1] 中華医学会. 临床诊疗指南-骨质疏松症和骨矿盐疾病分册. 人民卫生出版社， 2007： 2-3.
[2] Tashiro A， Kakuta H， Tanaka N， et al. Relationship between health-related quality of life domains and bone status in postmenopausal Japanese women. Menopause， 2006， 13：846-849.
[3] Konstantynowica J， Kadziela-Olech H， Kaczmaraki M， et al. Depression in anorexia nervosa： a risk factor for osteoporusis. J Clin Endocrinol Metab， 2005， 90：5382-5385.
[4] Bianchi ML， Orsini MR， Saraifoger S， et al. Quality of life in postmenopausal osteoporosis. Health Qual Life Outcomes， 2005， 3：78.
[5] Altindag O， Alitindag A， Asoglu M， et al. Relation of cortisol levels and bone mineral density among premenopausal women with major depression[J]. Int J Clin Pract， 2007， 61（3）：416-420.
[6] Cizza G， Primma S， Csako G. Depression as a risk factor for osteoporosis [J]. Trends Endocrinol Metab， 2009， 20（8）：367-373.
[7] Harper KD， Weber TJ. Secondary osteoporosis. Diagnostic considerations. Endocrinol Metab Clin North Am， 1998，27：325-348.