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目的 探讨盐皮质激素受体(MR)和大分子丝裂原活化蛋白激酶(BMK1)激活在高糖诱导肾小球系膜细胞增殖中的作用.方法 使用[3H]同位素标记的胸苷结合DNA评估细胞增殖.高糖刺激肾小球系膜细胞36 h后评估细胞增殖.15.5 mmol/L葡萄糖刺激肾小球系膜细胞0～60 min后,蛋白印迹分析BMK1表达.依普利酮(0、1、10、100 μmol/L)预先处理肾小球系膜细胞60 min,高糖刺激肾小球系膜细胞30 min,利用蛋白印迹分析检测磷酸化的BMK1表达变化.结果 15.5mmol/L高糖刺激36 h能明显提高[3H]同位素标记的胸苷表达[(1.44±0.15)倍].10 μmol/L依普利酮预先处理能明显抑制高糖刺激引起的[3H]同位素标记的胸苷过高表达[(1.07±0.21)倍].高糖刺激肾小球系膜细胞0 ～ 60 min,在5～30 min磷酸化的BMK1明显增加,激活的BMK1转移到细胞核明显增加.10、100 μmoL/L依普利酮浓度依赖性抑制了高糖引起的BMK1活化.结论 高糖引起肾小球系膜细胞增殖和BMK1磷酸化,盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮浓度依赖的抑制了高糖引起的BMK1活化以及肾小球系膜细胞的增殖。