【摘 要】
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目的 探讨七氟醚预处理对肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响.方法 将40只健康成年SD大鼠随机分
【基金项目】
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河南省教育厅科学技术研究重点项目(19A320021)。
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目的 探讨七氟醚预处理对肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响.方法 将40只健康成年SD大鼠随机分为对照组(Sham组)、模型组(LIRI组)、七氟醚预处理组(Sev组)和TLR4抑制剂TAK-242联合七氟醚预处理组(TAK+Sev组),每组各10只.采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化并进行病理损伤评分;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡并计算细胞凋亡率;测定肺组织湿重/干重(W/D)比值以确定肺组织含水量;检测肺组织中氧化应激相关指标水平以及肺组织和血清中炎症因子水平;采用蛋白质印迹法检测肺组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平.结果 与Sham组比较,LIRI组和Sev组大鼠肺组织病理损伤评分、W/D比值、细胞凋亡率、丙二醛(MDA)水平、炎症因子水平以及TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)相对表达量均降低(均为P<0.05);与LIRI组比较,Sev组和TAK+Sev组大鼠肺组织病理损伤评分、W/D比值、细胞凋亡率、MDA水平、炎症因子水平以及TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均降低,SOD水平和IκBα相对表达量均升高(均为P<0.05);与Sev组比较,TAK+Sev组大鼠肺组织病理损伤评分、W/D比值、细胞凋亡率、MDA水平、炎症因子水平以及TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均降低,IκBα相对表达量升高(均为P<0.05).结论 七氟醚预处理能够抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,抑制炎症反应和氧化应激,从而有效减轻肺IRI.
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