【摘 要】
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目的 探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TGZ)对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制.方法 以不同浓度的TGZ(0～60 μmol/L)作用于体外培养的Raji
【机 构】
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中山大学附属二院血液科,山东大学附属二院血液科
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目的 探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TGZ)对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制.方法 以不同浓度的TGZ(0～60 μmol/L)作用于体外培养的Raji细胞24、48、72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带,并应用免疫印迹法(Western Blotting)榆测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化.结果 20 μmol/L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,药物作用72 h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带.Western Blotting检测结果表明,药物作用48 h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水半明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高.结论 PPAR γ激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一.
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