【摘 要】
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[目的]研究对苯二甲酸(terephthalic acid,TPA)促进膀胱癌发生的细胞周期调节机制。[方法]50只Wister大鼠分为实验组(30只)及对照组(20只),每周两次分别腹腔注射甲基亚硝基脲
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[目的]研究对苯二甲酸(terephthalic acid,TPA)促进膀胱癌发生的细胞周期调节机制。[方法]50只Wister大鼠分为实验组(30只)及对照组(20只),每周两次分别腹腔注射甲基亚硝基脲(MNU)和冰柠檬酸盐缓冲液,持续4周。在随后的22周,分别给大鼠饲以含5%TPA和0%TPA的饲料。利用免疫组织化学方法检查G1细胞周期关卡的主要调节蛋白包括抑癌基因p16INK4a蛋白(p16INK4a)、周期素依赖性蛋白激酶4(Cdk4)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和成视网膜细胞瘤蛋白(pRb)在大鼠膀胱癌发生各个阶段的表达水平。[结果]5%MUN-TPA处理组,膀胱乳头状瘤中Cdk4、cyclin D1和pRb过度表达率显著高于它们在上皮单纯性增生(P=0.023,P<0.001和P<0.001)和乳头结节状增生(P=0.042,P=0.012和P=0.002)的表达率。膀胱乳头状瘤中p16INK4a的缺失表达率显著高于上皮单纯性增生(P=0.004)和乳头结节状增生(P=0.02)中的表达率。[结论]p16INK4a-cyclin D1和Cdk4复合物-pRb通路的紊乱参与了对苯二甲酸结石促进大鼠膀胱癌的发生过程。
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