【摘 要】
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目的：研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢（tert-butylhydro-peroxide，T-BHP）诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用。方法：选取存活率接近50%的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度。以细胞活力、活性氧水平（reactive oxygen species，ROS）、丙二醛水平（malondialdehyde，MDA）、乳酸脱氢酶水平（Lactic dehydrogenas
【基金项目】
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湖北省农业科技创新中心农产品加工与综合利用（2016-620-000-001-044）；
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目的：研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢（tert-butylhydro-peroxide，T-BHP）诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用。方法：选取存活率接近50%的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度。以细胞活力、活性氧水平（reactive oxygen species，ROS）、丙二醛水平（malondialdehyde，MDA）、乳酸脱氢酶水平（Lactic dehydrogenase，LDH）、谷胱甘肽（Glutathione，GSH）水平及抗氧化酶相关基因表达量为评价指标，以茶多酚为阳性对照，评价不同浓度（2.5、5、7.5 μg/mL）莲子壳多酚抗氧化应激活性水平。结果：当120 μmol/L浓度的T-BHP造模4 h后，细胞存活率达49.18% ± 7.55%，符合模型构建要求，故选择120 μmol/L为氧化损伤模型的建模浓度进行后续实验。莲子壳多酚能显著抑制T-BHP造成的细胞存活率降低（P＜0.01），7.5 μg/mL时，ROS水平降低45.99%，MDA下降58.77%，LDH下降71.61%，GSH提高206.60%（P＜0.05），抗氧化酶相关基因铜锌超氧化物歧化酶（Copper zinc superoxide dismutase，CuZnSOD）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GPx）以及谷胱甘肽的表达量也逐渐恢复到正常组水平，均呈现剂量依赖性。结论：莲子壳多酚对T-BHP诱导的HepG2细胞氧化损伤具有保护作用，其机制可能与提高细胞内抗氧化酶活性，清除胞内过量ROS有关。
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