【摘 要】
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脂质代谢异常是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的病理基础。过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)是调节NASH脂质代谢的关键物质,L-FABP可直接穿梭
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脂质代谢异常是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的病理基础。过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)是调节NASH脂质代谢的关键物质,L-FABP可直接穿梭至细胞核与PPARα结合,激活PPARα,启动靶基因的转录;活化的PPARα又可正反馈调节L-FABP。探寻L-FABP/PPARα信号通路与NASH的关系有助于了解NASH的分子机制,可为寻求防治NASH的新靶点提供理论依据。
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