论文部分内容阅读
[摘要] 目的 探讨老年大鼠肺部感染后血气、血流动力学改变的发生机制。 方法 40只雄性老年大鼠，随机分为3个不同时间处死组及对照组。观察血流动力学参数、血气分析指标、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、心肺组织病理及TNF-α免疫组化。40只成年雄性大鼠作对照。
结果 大鼠肺部感染后动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)降低，血浆TNF-α增高(P<0．05)，心肌及肺组织TNF-α表达增多。心率、等容收缩期左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)均降低；左心室舒张末期压(LVEDP)升高、等容舒张期左室内压力下降的时间常数(T值)延长，肺部感染后48 h、72 h，老年组LVEDP[(6．5±0．7)、(8．9±1．0)mm Hg)，均高于对照组(4．4±1．3)和非老年组[(6．4±1．1)、(4．2±1．2)mm Hg)，均为P<0．05。 结论 老年大鼠肺部感染后血气及血流动力学改变持续时间长，可能有不同的分子网络机制。
[关键词] 肺炎； 血气分析； 血液流变学； 肿瘤坏死因子
结果 大鼠肺部感染后动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)降低，血浆TNF-α增高(P<0．05)，心肌及肺组织TNF-α表达增多。心率、等容收缩期左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)均降低；左心室舒张末期压(LVEDP)升高、等容舒张期左室内压力下降的时间常数(T值)延长，肺部感染后48 h、72 h，老年组LVEDP[(6．5±0．7)、(8．9±1．0)mm Hg)，均高于对照组(4．4±1．3)和非老年组[(6．4±1．1)、(4．2±1．2)mm Hg)，均为P<0．05。 结论 老年大鼠肺部感染后血气及血流动力学改变持续时间长，可能有不同的分子网络机制。
[关键词] 肺炎； 血气分析； 血液流变学； 肿瘤坏死因子