【摘 要】
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目的 探索PINK1-Mfn2-Parkin介导的线粒体自噬在心肌结构重塑发生发展过程中的作用.方法 首先利用野生型C57 BL/6小鼠40只,雌雄各半,体重20～30g,通过腹主动脉-下腔静脉瘘(ACF)
【机 构】
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100037北京市 北京协和医学院动物实验中心中国医学科学院阜外医院心血管植入材料临床前研究评价北京市重点实验室心血管疾病国家重点实验室;223800江苏省宿迁市 江苏省人民医院宿迁分院宿迁市第一人民
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目的 探索PINK1-Mfn2-Parkin介导的线粒体自噬在心肌结构重塑发生发展过程中的作用.方法 首先利用野生型C57 BL/6小鼠40只,雌雄各半,体重20～30g,通过腹主动脉-下腔静脉瘘(ACF)方法建立心肌结构重构模型,小鼠随机分为对照组(n=10)、术后2周组(n=10)、术后5周组(n=10)和术后15周组(n=10),观察不同组别线粒体自噬途径关键蛋白的表达水平变化规律.然后,利用野生型C57BL/6小鼠40只,体重和性别要求同上(分为假手术组、ACF模型组、ACF+阿霉素(AA,10 mg/kg/d)治疗组、ACF+环孢菌素A(CSA,1.5 mg/kg/d)治疗组,每组10只),并以Mfn2基因敲除C57BL/6小鼠ACF模型(n=10)为对照,探索线粒体自噬在心肌重构过程中的作用.结果 与对照组比较,术后5周时模型组重构心肌中PINK1 的稳定性增强、激活了下游Parkin、自噬体标志物LC3Ⅱ 表达量升高,而P62 的表达水平逐渐下降,线粒体自噬增强.术后15 周心脏功能明显下降,线粒体自噬相关蛋白表达量与代偿期相反,此时AA 处理组小鼠与模型组比较,线粒体自噬关键蛋白的表达量明显升高,小鼠心肌重构情况明显好转,能量代谢恢复了脂肪酸β 氧化为主的高效产能模式,延缓了其心力衰竭进程.而CSA处理组小鼠的线粒体自噬水平明显受到抑制,心肌代谢以糖酵解为主,心肌重构以及心脏功能下降更为显著.Mfn2基因敲除组小鼠心脏结构和功能变化进程与环孢菌素处理组相似.结论 线粒体自噬参与心肌能量代谢重塑过程.而且对于容量负荷过载导致的心脏功能变化有重要影响.
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