有机锗干预大鼠矽肺形成及其抗氧化应激机制的研究

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目的探讨有机锗(132Ge)对大鼠矽肺形成的干预作用及对抗氧化酶活性、脂质过氧化物(LPO)水平及肝Kupffer细胞功能的影响。方法将实验大鼠随机分为A、B、C三组。A、B两组气管内注入石英尘混悬液,C组注入生理盐水。B组饮用含132Ge水进行干预。A、C两组饮用自来水。6个月后取心脏血,进行超氧化物歧化酶(SOD)同工酶、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力及还原型谷胱甘肽(GSH)、LPO含量测定,并用肝Kupffer细胞诱生肿瘤坏死因子(TNF)实验测定矽肺鼠细胞免疫功能。结果矽肺大鼠血清LPO含量显著高于对照组,而总SOD、CuZnSOD、GSH-Px、CAT活性均显著下降。GSH水平显著升高。矽肺鼠肝Kupffer细胞诱生TNF的能力略有下降。使用132Ge可明显升高矽肺大鼠抗氧化酶系的活力,使肝Kupffer细胞诱生TNF的能力有所上升。结论132Ge可减轻由矽尘介导的氧化应激损伤,对免疫功能低下有一定的改善作用,并可明显干预矽肺病变的形成。 Objective To investigate the effects of organogermanium (132Ge) on the formation of silicosis in rats and its effects on the activities of antioxidant enzymes, lipid peroxides (LPO) and hepatic Kupffer cells. Methods The experimental rats were randomly divided into A, B, C three groups. A, B both groups tracheal injection of quartz dust suspension, C group injected with saline. Group B drinking water containing 132Ge intervention. A, C two groups of drinking tap water. Six months later, the heart blood was taken and the activities of SOD, CSH-Px, CAT and GSH (GSH) and LPO were measured. Tumor necrosis factor (TNF) was induced by hepatic Kupffer cells in vitro. Results Serum LPO levels in silicotic rats were significantly higher than those in control group, while the activities of total SOD, CuZnSOD, GSH-Px and CAT were significantly decreased. GSH levels increased significantly. The ability of Kupffer cells in silicotic murine liver to induce TNF decreased slightly. The use of 132Ge can significantly increase the vitality of anti-oxidative enzymes in silicotic rats and increase the ability of hepatic Kupffer cells to induce TNF. Conclusion 132Ge can reduce oxidative stress-induced damage induced by silica dust and have some effects on the immunocompromised mice, and can significantly interfere with the formation of silicosis.
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