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癌细胞中的存活信号可激活mTOR-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白。mTOR可抑制TGF-β信号，后者可使细胞周期停滞于G1后期，因此，活化后的mTOR可防止细胞周期停滞于TGF-β介导的检验点。雷帕霉素可重新激活TGF-β信号，从而导致G1期细胞停滞。在人类癌症中，TGF-β信号通常发生缺陷，相反，在雷帕霉素作用下，TGF-β信号缺陷的癌细胞不发生G1期停滞，而发生凋亡。因此，在基于雷帕霉素的抗癌治疗策略中，TGF-β信号缺陷可能是癌细胞的致命弱点。