论文部分内容阅读
癌细胞中的存活信号可激活mTOR-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白。mTOR可抑制TGF-β信号,后者可使细胞周期停滞于G1后期,因此,活化后的mTOR可防止细胞周期停滞于TGF-β介导的检验点。雷帕霉素可重新激活TGF-β信号,从而导致G1期细胞停滞。在人类癌症中,TGF-β信号通常发生缺陷,相反,在雷帕霉素作用下,TGF-β信号缺陷的癌细胞不发生G1期停滞,而发生凋亡。因此,在基于雷帕霉素的抗癌治疗策略中,TGF-β信号缺陷可能是癌细胞的致命弱点。