目的探究模拟微重力效应下骨细胞钙池操纵Ca²⁺通道（store-operated calcium channels,SOC）的活性变化以及其可能机制,阐明失重性骨丢失的发生机制。方法以小鼠骨细胞（MLO-Y4）为对象,分为回转模拟微重力效应组（simulated microgravity, SM）和正常重力组（control, CON）。分别旋转培养24、48 h后,激光共聚焦显微镜检测毒胡萝卜素引发细胞内质网钙库耗竭后胞内Ca²⁺浓度水平,以反映SOC通道的活性;免疫荧光染色法观察膜骨架spectrin和内质网膜蛋白IP₃R的分布情况,研究SOC通道功能变化的可能机制。结果在内质网钙库释放Ca²⁺时期,24、48 h SM组的胞内Ca²⁺浓度水平与CON组相比均无显著差异,而在胞外Ca²⁺经SOC通道内流时期,24 h SM组只在前4 min比CON组有显著性下降,48 h SM组在整个时期均比CON组有显著性下降。与CON组相比,SM组膜骨架spectrin向细胞边缘聚集,而ER膜蛋白IP₃R则向ER核被膜区域聚集,且48 h组更为显著。结论模拟微重力效应可抑制骨细胞SOC通道活性。骨细胞膜骨架spectrin以及内质网膜上蛋白IP₃R位置分布变化,可能影响SOC通道激活过程中蛋白间的构象耦合,进而降低骨细胞SOC通道的活性。