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脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血（SAH)后主要的致残、致死原因，目前认为血凝块是出现CVS的始动因素，造成血管收缩因子增加和舒张因子减少，不能维持正常的血管张力。SAH后脑血管舒张因子一氧化氮(NO)减少可能是CVS发生的重要因素之一，NO可能参与缓解脑血管痉挛、促进神经保护、抗微血栓、促进内皮细胞功能等。前期实验研究表明，缝隙连接参与脑血管舒缩功能，SAH后血管缝隙连接蛋白表达发生改变，引起一系列的病理生理改变。因此，NO可能是SAH后CVS的治疗靶点。