论文部分内容阅读
目的 探讨环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)代谢产物丙烯醛(acrolein,ACR)对未成熟睾丸Sertoli细胞骨架的损伤及其机制.方法 建立新生SD大鼠Sertoli细胞原代培养模型,实验组给予100 μmol/L浓度的ACR溶液,对照组给予PBS溶液,12 h后分别用超氧化物阴离子荧光探针染色观察Sertoli细胞内超氧化阴离子的变化,透射电子显微镜观察ACR对细胞超微结构的影响,免疫荧光染色观察细胞骨架中F-actin的分布变化,Western blot方法测定ERK和p38的表达水平.结果 ①ACR能增强sertoli细胞内活性氧的水平;②ACR处理后,实验组细胞线粒体发生了肿胀,染色质发生了凝集,出现胞质浓缩、核溢裂及并且空泡化现象,而微丝发生聚集、边缘化和区域化;③ACR干预后实验组ERK和p38MAPK表达活性明显上升.结论 CP的主要毒性代谢产物ACR通过引起未成熟睾丸Sertoli细胞的氧化应激反应损伤支持细胞骨架,从而导致儿童生精功能障碍,而其可能通过活化ERK和p38的表达使MAPK信号途径激活来实现这一损伤过程。