【摘 要】
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目的探讨糖尿病脑病的发病机制.方法应用一种自发性2型糖尿病动物模型,研究其发病早期行为学和脑组织形态学的变化,以及胆碱能神经递质及其受体与糖尿病脑病的关系.结果糖尿
【机 构】
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首都医科大学宣武医院神经内科,协和医科大学基础医学研究所药理室
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目的探讨糖尿病脑病的发病机制.方法应用一种自发性2型糖尿病动物模型,研究其发病早期行为学和脑组织形态学的变化,以及胆碱能神经递质及其受体与糖尿病脑病的关系.结果糖尿病小鼠发病早期出现认知功能障碍和脑组织形态学改变;糖尿病小鼠发病6周时,脑皮质和海马组织的胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）活性与正常对照组比较无明显改变（P＞0.05）.发病12周时皮质组织的ChAT活性较正常对照组降低了39%（P＜0.05）,海马组织下降了36%（P＜0.05）;糖尿病动物模型K
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