分析高压氧（HBO）治疗急性一氧化碳中毒后脑病（DEACMP）高迁移率族蛋白1（HMGB1）在大鼠脑组织的表达情况，探讨HBO通过调控HMGB1防治DEACMP病理过程的作用机制。
方法选取SD大鼠108只，按照随机数字表法分为空白对照组（NC组）、CO染毒组（CO组）、染毒后HBO治疗组（HBO组），各组36只。各组分为染毒前、1、3、7、14、21 d六个亚组，各亚组6只。CO组和HBO组应用静态吸入染毒法建立CO中毒模型，HBO组大鼠进行HBO治疗，1次/d。用水迷宫实验检测各组大鼠3、7、14、21 d的平均逃避潜伏期和空间位置记忆保持能力。用酶联免疫吸附（ELISA）检测各组大鼠1、3、7、14、21 d血清HMGB1、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度。用免疫印迹法（Western blotting）检测各组大鼠脑组织3、7、14、21 d HMGB1、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达改变情况。用海马组织原位末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠3、7、14、21 d海马组织神经细胞凋亡情况。
结果与NC组比较，CO组和HBO组大鼠7、14、21 d平均逃避潜伏期均明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与CO组比较，HBO组大鼠平均逃避潜伏期在14、21 d均明显缩短、平台象限活动时间在14、21 d明显增加，差异有统计学意义（P<0.05），与NC组比较，CO组大鼠血清HMGB1浓度在1、3、7、14、21 d均较高、血清TNF-α浓度在1、3、7 d均较高、血清IL-6浓度1、3 d均较高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与CO组比较，HBO组大鼠血清HMGB1浓度、脑组织HMGB1浓度、Caspase-3表达水平和海马神经细胞凋亡指数在3、7、14、21 d均较低、血清TNF-α浓度在3、7 d均较低、血清IL-6浓度在1、3 d均较低，差异均有统计学意义（P<0.05）。与NC组比较，CO组大鼠脑组织HMGB1和Caspase-3表达水平在3、7、14 d均较高，海马神经细胞凋亡指数在3、7、14、21 d均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论急性CO中毒可以诱发HMGB1、IL-6、TNF-α等炎症因子的释放，HBO通过下调HMGB1的表达，降低Caspase-3蛋白表达，抑制急性CO中毒后神经细胞的凋亡。