【摘 要】
：
目的 研究地西他滨(DAC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60体外生长及自然杀伤(NK)细胞活化性受体配体(NKG2DL)表达的调节作用,并探讨JAK-STAT3-SOCS信号通路相关的分子机制.方
【机 构】
：
516002,广州医科大学附属惠州医院 惠州市第三人民医院中心实验室213000,江苏省常州市第二人民医院中心实验室;213000,江苏省常州市第二人民医院血液科;
论文部分内容阅读
目的 研究地西他滨(DAC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60体外生长及自然杀伤(NK)细胞活化性受体配体(NKG2DL)表达的调节作用,并探讨JAK-STAT3-SOCS信号通路相关的分子机制.方法 CCK-8法检测DAC对HL-60细胞增殖活性的影响,Annexin-V/PI双标法检测细胞凋亡,流式细胞术检测HL-60细胞表面NKG2DL分子MICA/B、ULBP的表达,羧基荧光素双乙酸盐(CFSE)法检测NK细胞的杀伤活性,蛋白印迹法分析细胞内JAK-STAT3通路中STAT3、STAT3上游激酶JAK1、JAK2及STAT3活性负调控因子细胞因子信号抑制物(SOCS)-1、SOCS-3的蛋白表达水平,甲基化敏感性高分辨率熔解曲线分析(MS-HRM)检测DAC处理后SOCS-1、SOCS-3基因甲基化程度.结果 DAC可抑制HL-60细胞活性:0.2、0.5和1.0 μmol/L DAC处理48 h,HL-60细胞活性较对照组分别下降(25±11)%、(39±8)%和(50±7)%(P<0.01);48 h时,细胞凋亡发生率分别为(24.77±7.50)%、(27.10±4.48)%和(30.53±3.93)%,均较对照组细胞的(3.11±0.50)%增加(P<0.01).DAC可诱导HL-60细胞表面MICA/B、ULBP-1及ULBP-3分子的表达增高,增强HL-60细胞对NK细胞的杀伤敏感性.DAC处理后HL-60细胞内STAT3、JAK1、JAK2及p-STAT3、p-JAK1、p-JAK2表达下降,SOCS-1和SOCS-3蛋白表达增高.DAC可抑制SOCS-3基因甲基化.结论 DAC抑制人急性髓系白血病细胞株HL-60增殖,上调HL-60细胞对NKG2DL的表达,增强NK细胞对其的杀伤活性,其机制可能与细胞内JAK-STAT3-SOCS信号通路的活性调控有关.
其他文献
近年来非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发病率呈上升趋势,弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是其中的主要类型.利妥昔单抗联合化疗虽获得了明显疗效,但目前仅有10%复发难治性DLBCL患者有治愈机
在企业的生产活动中,由于经营者对于工艺和技术理解的偏差而出现的问题很多,有产品质量方面的,技术管理方面的,还有安全生产方面的,等等.文章尝试从一个新的方向来探讨工艺在
原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)是原发于颅内的结外非霍奇金淋巴瘤,是一种罕见的高侵袭性淋巴瘤,预后较差.近年来,关于PCNSL的治疗方案尚无定论,以往的治疗包括手术、放疗、
原发皮肤型间变大细胞淋巴瘤(PC-ALCL)是一种发生于皮肤的T细胞淋巴瘤,由间变性、多形性或免疫母细胞样大淋巴细胞组成,多数肿瘤细胞(>75%)表达CD30.现就近年来流行病学、生
儿童霍奇金淋巴瘤(HL)是一种可治愈的疾病,现多采用放化疗综合治疗.放疗相关的心肺疾病、内分泌功能障碍及第二肿瘤对儿童HL的生命质量造成不良影响.如何在治愈儿童HL的基础
目的 制备白斑乳膏(Ⅰ)并建立质量控制标准.方法 乳化法制备白斑乳膏(Ⅰ),采用HPLC梯度洗脱,测定四种主要成分的含量.结果 该乳膏外观性状、微生物限度检查、稳定性等均符合
随着人们生活水平的提高,糖尿病发病率逐年上升,糖尿病已成为威胁人类生命和健康的重大疾病之一.据统计截至2010年,我国成人糖尿病患病率已达11.6％[1].由于糖尿病患者长期血糖
乳腺癌是一类高度异质性肿瘤,严重威胁女性的身心健康.目前统一使用2017年St.Gallen会议提出的4种乳腺癌分子分型.即luminal A型、luminal B型、HER2过表达型及三阴性型(trip
骨髓增生异常综合征(MDS)的主要治疗包括支持治疗(如输血、集落刺激因子、螯合铁等)和靶向药物(5-氮杂胞苷、地西他滨、来那度胺).如果患者对以上药物无效,则缺乏有效的治疗
目的：观察定轴旋转手法联合加味黄芪桂枝五物汤治疗神经根型颈椎病（CSR）的疗效。方法：将128例男性中老年CSR患者随机分为A组（42例）、B组（41例）和C组（45例），A组给予服用加味黄芪桂枝五物