【摘 要】
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目的:观察诺丽对氢化可的松致肾阳虚模型小鼠的影响,研究诺丽补肾改善记忆的功效,探讨其作用机制.方法:60只昆明小鼠随机分为对照组,模型组,人参组,诺丽高、中、低剂量组,每组10只,除对照组,其他组均灌胃氢化可的松建立肾阳虚模型,观察小鼠给药后记忆行为学变化,尼氏染色观察脑组织海马CA3区锥体细胞形态和尼氏体数量病理改变,ELISA检测小鼠脑组织神经递质、cAMP、cGMP及PKA含量变化.结果:与对照组相比,模型组跳台实验和避暗实验潜伏期明显缩短(P<0.01),错误次数明显增多(P<0.01),消退潜伏
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目的:观察诺丽对氢化可的松致肾阳虚模型小鼠的影响,研究诺丽补肾改善记忆的功效,探讨其作用机制.方法:60只昆明小鼠随机分为对照组,模型组,人参组,诺丽高、中、低剂量组,每组10只,除对照组,其他组均灌胃氢化可的松建立肾阳虚模型,观察小鼠给药后记忆行为学变化,尼氏染色观察脑组织海马CA3区锥体细胞形态和尼氏体数量病理改变,ELISA检测小鼠脑组织神经递质、cAMP、cGMP及PKA含量变化.结果:与对照组相比,模型组跳台实验和避暗实验潜伏期明显缩短(P<0.01),错误次数明显增多(P<0.01),消退潜伏期明显缩短(P<0.01),消退错误次数明显增多(P<0.01),大脑海马CA3区尼氏体数量较少(P<0.01),脑组织神经递质5-HT、ACh、DA、NA表达降低(P<0.01),cAMP、PKA含量下降(P<0.01,P<0.05),cAMP/cGMP比值降低(P<0.05).与模型组相比,人参和诺丽高、中剂量能明显延长小鼠跳台实验和避暗实验的潜伏期时间(P<0.01,P<0.05),降低错误次数(P<0.01,P<0.05),延长消退潜伏期时间(P<0.01,P<0.05),降低消退错误次数(P<0.01,P<0.05),增加大脑海马CA3区尼氏体数量(P<0.01),增加脑组织神经递质ACh、5-HT、DA、NA表达(P<0.01,P<0.05),升高cAMP、PKA含量(P<0.01),升高cAMP/cGMP比值(P<0.01).结论:诺丽对氢化可的松致肾阳虚小鼠的记忆损伤有保护作用,其补肾改善记忆是通过调节cAMP/PKA信号通路蛋白,影响下游神经递质,促进神经元蛋白合成实现的.
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