【摘 要】
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目的本文旨在探讨阻断toll样受体(TRL4)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用
【机 构】
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厦门大学附属第一医院同民分院急诊科,厦门大学附属第一医院同民分院内科,福建医科大学附属第一医院ICU,厦门医科所内科,厦门大学附属第一医院急诊科
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目的本文旨在探讨阻断toll样受体(TRL4)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用尾静脉注射LPS(6mg/kg)复制ALI模型;阻断组同时注射TLR4抗体(10mg/mL);正常组给予等容积生理盐水。3h后处死大鼠,采用凝胶滞留法检测核因子-κB(NF-κB)活性;Western blot印记分析法检测抑制蛋白(IκB-α)水平;检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α细胞因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果与正常组相比,损伤组和阻断组肺组织湿质量/干质量比值增高,NF-κB活性升高,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),而IL-10水平降低(P<0.05)。而比较损伤组与阻断组发现,阻断组肺组织湿质量/干质量比值降低,NF-κB活性降低,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平明显低于损伤组(P<0.05),IL-10水平高于损伤组(P<0.05)。结论采用抗TLR4单克隆抗体阻断TLR4介导的信号传导可明显降低NF-κB活性和IκB-α、TNF-α、IL-1β水平,同时提高IL-10水平阻断TLR4,对LPS致ALI有一定的保护作用。
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