脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度变化与神经功能缺损的关系

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目的研究急性脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度(PD-ECGF)变化与神经功能缺损的关系。方法测定60例脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的PD-ECGF浓度,同步评估美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,并记录脑梗死的体积。结果脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的平均血清PD-ECGF浓度分别为(4 080.62±1 569.27)、(4 386.03±1 746.05)、(5 473.24±2 312.75)、(3 365.72±1 421.76)pg/ml,4个时点间的差异有统计学意义(F=14.297,P<0.05),并均高于对照组(2 687.92±950.60)pg/ml。相应时点的NIHSS评分分别为(6.35±4.09)、(6.25±4.45)、(5.42±4.44)、(4.68±4.49)分,4个时点间的差异无统计学意义(F=1.925,P>0.05)。发病后第3天脑梗死体积与血清PD-ECGF浓度无相关性(r=0.107,P>0.05),但与NIHSS评分具有相关性(r=0.619,P<0.05)。结论血清PD-ECGF浓度在脑梗死后即有升高,但浓度的高低与神经功能缺损程度和康复无关,与急性脑梗死的病理生理过程相一致。 Objective To study the relationship between the changes of serum platelet-derived endothelial cell growth factor (PD-ECGF) and neurological deficits after acute cerebral infarction. Methods The concentrations of PD-ECGF in 60 patients with cerebral infarction at 24 h, 3 d, 7 d and 14 d after onset were measured and the NIH Stroke Scale (NIHSS) score was simultaneously evaluated. The cerebral infarction volume. Results The average serum PD-ECGF concentrations on the 3rd, 7th and 14th days after onset of cerebral infarction were (4 080.62 ± 1 569.27), (4 386.03 ± 1 746.05), (5 473.24 ± 2) 312.75) and (3 365.72 ± 1 421.76) pg / ml, respectively. The difference between the four time points was statistically significant (F = 14.297, P <0.05) and higher than that of the control group (2 687.92 ± 950.60) pg / . NIHSS scores at the corresponding time points were (6.35 ± 4.09), (6.25 ± 4.45), (5.42 ± 4.44) and (4.68 ± 4.49) points respectively, with no significant difference between the four time points (F = 1.925, P > 0.05). There was no correlation between cerebral infarction volume and serum PD-ECGF concentration on the third day after onset (r = 0.107, P> 0.05), but there was a correlation with NIHSS score (r = 0.619, P <0.05). Conclusions The concentration of PD-ECGF in serum increases after cerebral infarction, but the concentration of PD-ECGF is not related to the degree of neurological deficit and rehabilitation, which is consistent with the pathophysiological process of acute cerebral infarction.
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