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探讨尼氟灭酸（niflumic acid，NFA）对自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜微小动脉平滑肌细胞缝隙连接中连接蛋白43（connexin43，Cx43）表达量的影响。
方法通过尾动脉无创血压测定Wistar大鼠和SHR的血压值。应用压力肌动图检测不同浓度NFA对Wistar大鼠和SHR肠系膜微小动脉舒缩功能的影响。Western blot检测Wistar大鼠和SHR肠系膜动脉Cx43表达的差异。Western blot检测不同浓度NFA处理原代培养的SHR肠系膜微小动脉平滑肌细胞Cx43的蛋白表达水平。
结果苯肾上腺素（phenylephrine，PE）可以引起肠系膜微小动脉血管预收缩至（193±13.5）μm，而3×10-4 mol/L的NFA可以使其舒张至初始水平（275±17.1）μm，且Wistar大鼠的舒张反应显著高于SHR，差异有统计学意义（F＝55.47，P<0.05，n＝6）。SHR肠系膜动脉血管一级分支和三级分支Cx43蛋白的表达水平分别高于Wistar大鼠相应血管分支，且肠系膜三级分支血管Cx43蛋白的表达水平高于一级分支，差异有统计学意义（F＝1 014.43，P<0.01）。不同浓度的NFA处理的肠系膜微小动脉培养的平滑肌细胞，其Cx43蛋白的表达水平均低于对照，且呈浓度依赖性，差异有统计学意义（F＝1 480.20，P<0.01）。
结论Cx43可能介导了SHR肠系膜微小动脉平滑肌细胞间的通讯，从而影响血管的舒缩反应。而NFA可以降低平滑肌细胞Cx43蛋白的表达，并在一定程度上舒张血管。