目的:通过研究脑心清片（NXQ）对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞（BV-2）的炎症因子及凋亡细胞的表达作用,探讨脑心清片对脑卒中的抗炎及抗细胞凋亡的作用。方法:采用LPS诱导的BV-2细胞作为体外神经炎症模型,用脑心清片进行干预,用ELISA检测促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量水平;采用Western Blot法检测IL-6、IL-1β和TNF-α、p-Akt、p-Erk、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:LPS刺激BV-2细胞24 h之后,IL-6、IL-1β和TNF-α炎症因子表达水平明显升高（P<0.01）,NXQ预处理后,IL-1β含量在10、20μmol·L^-1时相对于LPS处理组均有显著性的差异（P<0.05,P<0.05）,IL-6、TNF-α含量在20μmol·L^-1时相对于LPS处理组均有统计学意义（P<0.05）;LPS刺激BV-2细胞24 h之后,IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,NXQ预处理后,能呈现浓度依赖性的降低这些蛋白的表达水平,并且在10、20μmol·L^-1时相对于LPS处理组均有显著性的差异（P<0.05,P<0.01）;LPS刺激BV-2细胞24 h之后,p-Akt、p-Erk蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,NXQ预处理后,能呈现浓度依赖性的升高这些蛋白的表达水平,并且在10、20μmol·L^-1时相对于LPS处理组均有显著性的差异（P<0.01,P<0.01）;LPS刺激BV-2细胞24 h之后,促凋亡蛋白Bax表达水平明显升高（P<0.01）,NXQ预处理后,Bax蛋白表达水平下降,并且在20μmol·L^-1时相对于LPS处理组有统计学意义（P<0.05）。LPS刺激BV-2细胞24 h之后,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显降低（P<0.01）,NXQ预处理后,Bcl-2蛋白表达水平呈现浓度依赖性的升高,并且在10、20μmol·L^-1时相对于LPS处理组均有统计学意义（P<0.05,P<0.05）。结论:脑心清片对脂多糖诱导的小胶质细胞产生的炎症和毒性具有一定的调节作用,通过调节炎症因子的表达和激活Akt/Erk通路,具有抗炎和抗细胞凋亡作用,进一步阐明了脑心清片抗脑卒中的作用机理。