目的 探讨糖尿病脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞损伤及一氧化氮系统在其发生机制中的作用.方法 中国医科大学动物实验中心,清洁级Wistar大鼠64只随机(随机数字法)分为A、B、C、D四组,(健康对照组,n=16、糖尿病组,n=16、单纯脓毒症组,n=16、糖尿病发生脓毒症组,n=16).糖尿病模型,一次性腹腔注射链脲左菌素60 mg/kg,48 h后随机测定尾静脉末梢血糖≥16.67 mmol/L,为模型成功,饲养4周后下一步试验.脓毒症模型:一次性尾静脉注射大肠杆菌内毒素10 mg/kg体质量.测定全血Tie-2mRNA表达,测定肺脏组织对伊文思蓝渗透性及肺脏干湿质量比、血清及肺组织NO含量,real-time PCR测定肺组织诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、DDAH2 mRNA水平.数据采用单因素方差分析,并用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 糖尿病脓毒症组较单纯脓毒症组全血Tie-2mRNA表达增多(19.72±0.70) vs.(3.99-±0.92),P=0.00,肺干湿质量比更为降低(0.19±0.01) vs.(0.22±0.01),P =0.000,肺脏对EBD通透性增加更为严重(3.76±0.77) vs.(1.74±0.24),P=0.000,血清—氧化氮水平增高水平D组低于C组,(123.13 ±4.24) vs.(188.30±5.18),P=0.000.在肺组织中表达,两组均显示出高NO水平(53.62 ±6.70),(23.63±3.92) vs.(10.37±1.29),P=0.00,且D组近2倍高于C组(P=0.00)A、B、C组eNOS表达各组之间差异无统计学意义,D组低于A组,(0.07 ±0.02) vs.(0.38 ±0.05),P=0.017; iNOS表达C、D组均高于A组,(80.23±2.49),(32.48 ±5.37) vs.(1.74 ±0.23),均P=0.00；D组高于C组(P=0.00).DDAH2mRNA水平D及C组均低于A组,(0.49±0.13), (7.26±0.50) vs.(11.96±0.55),P均=0.00；D组低于C组(P=0.00).结论 糖尿病脓毒症机体表现为更为严重内皮细胞损伤,严重NO系统调节失衡是糖尿病脓毒症血管内皮损伤加重的可能机制。