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目的 探讨趋化因子CCL2/受体CCR2(CCL2/CCR2)信号轴参与正畸牙移动疼痛的机制.方法 选用200～ 300 g雄性SD大鼠,于上颌左侧第一磨牙与切牙间加力0.392N,近中移动上颌磨牙.加力0(对照)、4h及1、3、5、7d,蛋白质印迹法检测三叉神经节内趋化因子CCL2及受体CCR2的蛋白表达(每个时间点3只大鼠);加力0(对照)、3、14d,免疫组化法定位三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc核)中CCL2阳性细胞(每个时间点3只大鼠).蛋白质印迹法检测CCL2对体外培养的三叉神经元c-fos蛋白表达的影响(20只大鼠).分别使用CCL2中和抗体、CCR2拮抗剂后观察大鼠的动物行为学变化(35只大鼠).结果 加力侧三叉神经节内CCL2与CCR2蛋白表达水平均呈现逐渐增加再明显下降的趋势.CCL2表达水平在加力3、5、7d时(2.620±0.128、3.300±0.197、1.740±1.290)与对照(1.000±0.000)相比差异有统计学意义(P＜0.05),CCR2表达在加力3、5d时(1.636±0.061、1.766±0.126)与对照(1.000±0.000)差异有统计学意义(P＜0.05),二者峰值均出现在5d(分别增加为对照组的3.3和1.8倍).CCL2主要表达于Vc核浅层星形胶质细胞,CCL2表达变化规律以及大鼠伤害性颜面整饰行为规律与临床正畸患者初始疼痛规律类似.外源性CCL2能明显激活三叉神经元,导致c-fos蛋白明显上调,CCR2拮抗剂能有效抑制大鼠伤害性颜面整饰行为.结论 CCL2/CCR2信-号轴的激活能调控正畸牙移动疼痛,在疼痛的发生、发展与维持中扮演了重要的角色。