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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已被认为是一种慢性低度炎性反应状态,炎性反应在其复杂的发病机制中至关重要,是疾病向终末期肝病进展的关键。锌指蛋白A20是由核因子-κB（NF-κB）激活诱导的炎性反应负性调节蛋白,它通过可逆的去泛素化以及泛素化功能下调活化的NF-κB信号通路,从而抑制炎性反应。
脂肪变肝细胞中炎性调节蛋白A20的表达机制
【摘 要】
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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已被认为是一种慢性低度炎性反应状态,炎性反应在其复杂的发病机制中至关重要,是疾病向终末期肝病进展的关键。锌指蛋白A20是由核因子-κB（NF-κB）激活
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院健康保健中心,河南大学附属淮河医院感染科,桑迪亚医药技术（上海）有限责任公司
【出 处】
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国际消化病杂志
【发表日期】
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2016年3期
【基金项目】
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志谢感谢桑迪亚医药技术（上海）有限责任公司生物部各位老师在操作规范和实验技术上给予的指导
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