通过建立白细胞介素-10基因敲除(IL-10KO)小鼠回盲部切除、回结肠吻合(ICA)模型，探讨微小RNA-29b(miRNA-29b，miR-29b)及热休克蛋白47(HSP47)与克罗恩病(CD)术后吻合口纤维化之间的关系。
方法同龄野生型(WT)和IL-10KO小鼠平均分为WT、WT-ICA、IL-10KO及IL-10KO-ICA组，记录小鼠一般状态并行CD疾病活动度评分(CDAI)，术后8周处死，取肠道组织行Masson染色及纤维化评分，腹腔注射agomiR-29b上调小鼠肠道miR-29b表达，实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测miR-29b及HSP47表达，Western blot检测HSP47、胶原蛋白Ⅰ(Col-Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)表达。
结果术后8周，IL-10KO-ICA组小鼠CDAI评分较其他组均明显升高(WT组：0.833±0.753、WT-ICA组：3.167±1.169、IL-10KO组：2.333±1.033、IL-10KO-ICA组：8.833±1.471，IL-10KO-ICA组与其他组比较P值均为0.000)，肠道吻合口部位形成明显纤维化，纤维化评分显著升高(WT组：0.333±0.516、WT-ICA组：0.833±0.408、IL-10KO组：1.667±0.817、IL-10KO-ICA组：4.000±0.632，IL-10KO-ICA组与其他组比较P值均为0.000)。Western blot提示过表达miR-29b显著抑制IL-10KO-ICA小鼠HSP47表达[吸光度(A)值：agomiR-NC组：0.631±0.084、agomiR-29b组：0.268±0.069，P＝0.000]，小鼠吻合口纤维化明显改善，Western blot提示Col-Ⅰ、Ⅲ合成均明显减少(A值：agomiR-NC与agomiR-29b组Col-Ⅰ、Ⅲ比较分别为0.588±0.900比0.380±0.150和0.610±0.130比0.412±0.094，P值分别为0.037和0.017)。
结论过表达miR-29b可通过抑制HSP47有效缓解CD模型小鼠术后吻合口纤维化。