目的探讨白细胞介素-33（IL-33）、Ⅱ型固有淋巴细胞（ILC2）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用机制。方法选择2017年11月至2018年5月新疆医科大学附属中医医院门诊及住院COPD患者50例为研究对象（COPD组）,同期体检健康人群46例为健康对照组。抽取受试者5 m L肘静脉血,分离外周血单个核细胞（PBMC）,使用流式细胞术检测2组受试者PBMC中ILC2所占的比例;将2组受试者PBMC分别给予磷酸盐缓冲液（PBS）、IL-33刺激(加入50μg·L^-1IL-33)、IL-33中和抗体阻断(IL-33中和抗体阻断剂预处理1 h后加入50μg·L^-1IL-33)干预,体外培养48 h;酶联免疫吸附试验检测PBMC培养基上清液中IL^-13和IL-5含量;实时荧光定量聚合酶链反应检测2组受试者PBMC中前列腺素D2受体/表达在Th2细胞上的趋化因子受体同源分子（CRTH2）、GATA结合因子3（GATA3）、IL-33受体生长刺激表达基因2蛋白（ST2） mRNA相对表达水平。结果 COPD组患者PBMC中ILC2的比例为（3. 64±1. 84）%,健康对照组受试者PBMC中ILC2的比例为（0. 69±0. 28）%。COPD组患者PBMC中ILC2的比例高于健康对照组（P <0. 001）。IL-33刺激后,2组受试者PBMC培养基上清液中IL-5、IL^-13水平高于PBS干预后（P <0. 01）; IL-33中和抗体阻断后,2组受试者PBMC培养基上清液中IL-5、IL^-13水平低于IL-33刺激后（P <0. 01）。经PBS干预、IL-33刺激、IL-33中和抗体阻断后,COPD组患者PBMC培养基上清液中IL-5、IL^-13水平均高于健康对照组（P <0. 01）。经IL-33刺激后,COPD组患者PBMC中GATA3、CRTH2、ST2 mRNA相对表达量高于健康对照组（P <0. 001）;加入IL-33中和抗体阻断后,COPD组患者PBMC中GATA3、CRTH2、ST2 mRNA相对表达量显著低于经IL-33刺激后（P <0. 001）。结论 COPD患者外周血PBMC中ILC2比例升高,IL-33可促进ILC2增殖并分泌Th2型细胞因子,从而参与COPD免疫反应。