蒺藜皂苷激活PKCε抗氧化应激诱导心肌细胞凋亡的机制

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观察蒺藜皂苷(gross saponins of Tribulus terrestris,GSTT)在过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导新生大鼠心肌细胞凋亡过程中对蛋白激酶CEplison亚型(protein kinase CEplison,PKCε)及凋亡相关蛋白的影响,探讨蒺藜皂苷抗心肌细胞凋亡的作用机制。新生大鼠心肌细胞原代培养,H2O2建立心肌细胞凋亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法检测phospho-PKCε及Bcl-2、Bax的蛋白含量;免疫细胞化学技术检测cleaved caspase-3蛋白含量。与模型组比较,GSTT(100mg·L-1)预处理可明显降低H2O2诱导的心肌细胞凋亡率(P<0.01),并增加phospho-PKCε及Bcl-2的蛋白含量(P<0.01),降低Bax及cleaved caspase-3的蛋白含量(P<0.01);PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,Che)可部分阻断蒺藜皂苷抗心肌细胞凋亡作用,与蒺藜皂苷组比较具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。GSTT抗心肌细胞凋亡的作用机制可能与激活PKCε后抑制线粒体依赖的凋亡有关。
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