【摘 要】
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目的 探讨Toll样受体3(TLR3)的表达与HBV感染后宿主免疫清除障碍的关系.方法 选取轻度CHB患者50例,健康对照者48名,其外周血用免疫磁珠细胞分选法获得纯化的CD14+单核细胞,用
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科
【基金项目】
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国家自然科学基金;上海市科学技术委员会资助项目
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目的 探讨Toll样受体3(TLR3)的表达与HBV感染后宿主免疫清除障碍的关系.方法 选取轻度CHB患者50例,健康对照者48名,其外周血用免疫磁珠细胞分选法获得纯化的CD14+单核细胞,用RPMI 1640培养基培养,并且用人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的髓样树突状细胞(mDC),加入聚肌胞刺激后获得成熟的mDC.分别在刺激后0、12、24、48 h用流式细胞仪检测TLR3、CD86、HLA-DR和CD1a的表达,实时PCR检测TLR3的表达变化.结果 健康对照组中mDC在刺激后24 h,TLR3表达较0 h时上调显著(P＜0.05),48 h时TLR3的表达与0 h相比差异无统计学意义(P＞0.05);患者组在刺激后12、24 h TLR3的表达与0 h时相比,上调不明显,48 h时TLR3的表达显著上调(P＜0.05).实时PCR检测mDC上TLR3 mRNA结果发现,对照组TLR3 mRNA在刺激后12 h的表达水平较0 h显著上升(P＜0.05),也显著高于患者组刺激后0、12、24 h的表达水平;患者组刺激后48 h的TLR3mRNA表达水平较0h显著上升(P＜0.05).与0 h比较,健康对照组在刺激后12、24 h和48 h,CD86的表达水平显著高于患者组(P＜0.05).患者组与对照组间CD1a和HLA-DR的表达差异无统计学意义.结论 慢性HBV感染者mDC受聚肌胞刺激后TLR3表达异常,协同刺激因子CD86表达低下,可能造成宿主对HBV感染的免疫清除障碍,导致疾病慢性化.
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