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摘 要 目的:通过分析急性下壁心肌梗死（AMI）和/或下、后壁AMI与房室传导阻滞发生的关系。方法：对75例下壁和/或下、后壁心肌梗死的病例进行回顾性分析。结果：75例下壁AMI中39例发生房室阻滞（52%），Ⅰ°AVB17例（22.67%）、Ⅱ°型AVB8例（10.66%）,高Ⅱ°AVB（包括2：1传导）9例（12%），Ⅲ°AVB5例（6.67%）。
关键词 下壁心肌梗死（AMI） 房室传导阻滞
急性下壁心肌梗死（AMI）合并房室传导阻滞发生率高，为了探讨其治疗和预后，对我院5年内75例下壁和（或）下、后壁心肌梗死进行分析。
资料与方法
分析过去5年住院75例下壁AMI和/或下、后壁AMI病例资料及心电图资料。全部病例均在发病后30分钟到48小时入院。其中男性48例，女性27例。年龄38~82岁，平均60.4岁。在心电图上II、III、AVF导联有ST-T演变过程和病理性Q波；酶学检查也符和AMI的诊断。房室传导阻滞以心电图和心电监护记录的为准。入院前急诊室记录心电图，以后每日记录1次，并连续心电监护至少3天。若在住院过程中有不同程度房室传导阻滞，以高度阻滞统计分析。
结果
房室阻滞发生率：75例下壁AMI中39例发生房室阻滞（52%），Ⅰ°AVB17例（22.67%）、Ⅱ°I型AVB8例（10.66%），高Ⅱ°AVB（包括2：1传导）9例（12%），Ⅲ°AVB5例（6.67%），Ⅲ°AVB中3例QRS波群形态正常，表明为交界性逸搏心律，其阻滞部位在房室结：1例QRS波群宽度为0.12秒，呈束支阻滞图形，考虑为交界性逸搏伴室内束支阻滞，因为其以心电图即为束支阻滞。
房室阻滞发生时间和持续时间：发病当天出现AVB者35例（89%），第2天至第5天出现AVB者4例（11%），在AMI超急性期（心电图表现为ST段上抬，T波直立，尚未出现坏死性Q波时）发生AVB者22例。有16例在当日恢复房室传导。最早恢复正常房室传导是在记录到AVB之后10分钟，24小时内恢复者14例，第2天到第5天恢复者12例，仅1例长期存在Ⅲ°AVB。
高度AVB并发其他严重心律失常：14例高度者5例并发成对室早、短阵室速等，1例出现晕厥。
房室阻滞与预后的关系：并发AVB的39例中死亡3例，其中2例在超急性期发生高度AVB。有18例出现左心衰和低血压，而早期阻滞者为12例。
房室阻滞的治疗：主要是高度房室阻滞的治疗，一般以常规治疗加用阿托品。大多数患者经扩冠、溶栓等处置后房室阻滞得以恢复，本组病例中仅1例因心室率太慢30次/分，频繁发生阿斯综合征而行临时心脏起搏治疗。
讨论
下壁AMI发生AVB机会多：Bigger等报道在2748例AMI病人中，下壁AMI发生Ⅰ°AVB者25%，是前壁AMI发生率的4倍。Ⅲ°AVB是前壁AMI的4倍，但下壁AMI成为永久性Ⅲ°AVB机会少。本组各种发生率与文献报道的发生率相接近。
下壁AMI易并发AVB且容易恢复：本组病例绝大多数Ⅲ°0AVB恢复正常，少数变为Ⅰ°AVB，仅1例永久存在。其机理和房室交界区的血液供应有关。由于90%以上的房室结动脉起源于右冠状动脉，当供应心肌下壁的右冠状动脉发生梗塞时，就造成了房室结，房室束和束支起始部分的缺血，出现了房室传导障碍。又因上述结构除房室结动脉供血外，还有前房中隔动脉（起自左或右冠状动脉的起始部分，分支至房室结）、左房后动脉（发自左冠状动脉旋支，分支至房室结）供血。一旦房室结动脉供血中断后，其他血管有一定的代偿作用，故房室交界区的传导障碍多是暂时的。
在Ⅲ°AVB时，由于心室率慢，QT间期相对延长：本组最长达0.60秒，出现频发室早、短阵室速等。一般来说，QT间期延长引起快速心律失常的机理可能是心肌复极不均，而在正常情况下，各心肌纤维在复极过程中亦存在非同步现象，而心肌复极不均和QT间期延长又加重这种非同步现象，给折返激动在心室内造成有利条件，如果早搏落在了延长又加重了这种非同步现象，给折返激动在心室内造成有利条件，如果早搏落在延长了复极期的易激期中，即早搏出现于前一心动周期的T波或U波上，则易触发室性心动过速或心室颤动，所以QT延长易引起室速、室颤甚至猝死。然而，本组资料中Ⅲ°AVB的病例出现的QT延长，在形成原因和临床表现上有其特殊性，是因为房室交界区的供血障碍是心室率过慢引起，当房室交界区供血改善，心室率变快，QT间期也就相应缩短，快速性室性心律失常也会好转。
下壁AMI早期AVB的意义：在AMI超急性期即在ST段抬高，T波高尖而坏死性Q波尚未出现时，发生AVB即所谓早期AVB。本文39例中早期占22例，早期阻滞发生早、持续时间短、恢复快。本组有16例在24小时内恢复正常房室传导；并发症多，有血压偏低和/或左心衰者12例；出现晕厥者1例，有室性心律失常者5例，死亡3例，都比以后出现AVB的并发症高。因此，下壁心肌梗死早期房室阻滞有重要的临床价值。值得进一步探讨。
下壁心肌梗死并发房室传导阻滞的治疗：我们体会应在常规治疗的基础上加用阿托品。大多数患者经溶栓、扩冠、静点极化液的基础上传导阻滞都能缓解，有报道使用氟美松治疗，我们尚未尝试，无此治疗方面的经验。下壁心肌梗死合并AVB时不宜用异丙基肾上腺素，其虽能增强心肌收缩力，加速传导，加快心率，使心输出量增加，但又能使心肌兴奋性升高，可引起室性心律失常，甚至室速、室颤等。利多卡因只有在出现严重的快速室性心律失常时才少量用药，一旦好转立即停药，起搏器的使用也应慎重，因其多为暂时性的阻滞，一般不需要永久心脏起搏器，而且临时起搏器的安装也要慎重，因为缺血的心肌细胞电活动不稳定，操作时一定要小心轻柔，避免刺激诱发室性心律失常而引起严重后果，本组死亡病例中即有1例因临时起搏器安装术中诱发室颤所致。
参考文献
1 陈在嘉.临床冠心病学.北京：人民卫生出版社.
关键词 下壁心肌梗死（AMI） 房室传导阻滞
急性下壁心肌梗死（AMI）合并房室传导阻滞发生率高，为了探讨其治疗和预后，对我院5年内75例下壁和（或）下、后壁心肌梗死进行分析。
资料与方法
分析过去5年住院75例下壁AMI和/或下、后壁AMI病例资料及心电图资料。全部病例均在发病后30分钟到48小时入院。其中男性48例，女性27例。年龄38~82岁，平均60.4岁。在心电图上II、III、AVF导联有ST-T演变过程和病理性Q波；酶学检查也符和AMI的诊断。房室传导阻滞以心电图和心电监护记录的为准。入院前急诊室记录心电图，以后每日记录1次，并连续心电监护至少3天。若在住院过程中有不同程度房室传导阻滞，以高度阻滞统计分析。
结果
房室阻滞发生率：75例下壁AMI中39例发生房室阻滞（52%），Ⅰ°AVB17例（22.67%）、Ⅱ°I型AVB8例（10.66%），高Ⅱ°AVB（包括2：1传导）9例（12%），Ⅲ°AVB5例（6.67%），Ⅲ°AVB中3例QRS波群形态正常，表明为交界性逸搏心律，其阻滞部位在房室结：1例QRS波群宽度为0.12秒，呈束支阻滞图形，考虑为交界性逸搏伴室内束支阻滞，因为其以心电图即为束支阻滞。
房室阻滞发生时间和持续时间：发病当天出现AVB者35例（89%），第2天至第5天出现AVB者4例（11%），在AMI超急性期（心电图表现为ST段上抬，T波直立，尚未出现坏死性Q波时）发生AVB者22例。有16例在当日恢复房室传导。最早恢复正常房室传导是在记录到AVB之后10分钟，24小时内恢复者14例，第2天到第5天恢复者12例，仅1例长期存在Ⅲ°AVB。
高度AVB并发其他严重心律失常：14例高度者5例并发成对室早、短阵室速等，1例出现晕厥。
房室阻滞与预后的关系：并发AVB的39例中死亡3例，其中2例在超急性期发生高度AVB。有18例出现左心衰和低血压，而早期阻滞者为12例。
房室阻滞的治疗：主要是高度房室阻滞的治疗，一般以常规治疗加用阿托品。大多数患者经扩冠、溶栓等处置后房室阻滞得以恢复，本组病例中仅1例因心室率太慢30次/分，频繁发生阿斯综合征而行临时心脏起搏治疗。
讨论
下壁AMI发生AVB机会多：Bigger等报道在2748例AMI病人中，下壁AMI发生Ⅰ°AVB者25%，是前壁AMI发生率的4倍。Ⅲ°AVB是前壁AMI的4倍，但下壁AMI成为永久性Ⅲ°AVB机会少。本组各种发生率与文献报道的发生率相接近。
下壁AMI易并发AVB且容易恢复：本组病例绝大多数Ⅲ°0AVB恢复正常，少数变为Ⅰ°AVB，仅1例永久存在。其机理和房室交界区的血液供应有关。由于90%以上的房室结动脉起源于右冠状动脉，当供应心肌下壁的右冠状动脉发生梗塞时，就造成了房室结，房室束和束支起始部分的缺血，出现了房室传导障碍。又因上述结构除房室结动脉供血外，还有前房中隔动脉（起自左或右冠状动脉的起始部分，分支至房室结）、左房后动脉（发自左冠状动脉旋支，分支至房室结）供血。一旦房室结动脉供血中断后，其他血管有一定的代偿作用，故房室交界区的传导障碍多是暂时的。
在Ⅲ°AVB时，由于心室率慢，QT间期相对延长：本组最长达0.60秒，出现频发室早、短阵室速等。一般来说，QT间期延长引起快速心律失常的机理可能是心肌复极不均，而在正常情况下，各心肌纤维在复极过程中亦存在非同步现象，而心肌复极不均和QT间期延长又加重这种非同步现象，给折返激动在心室内造成有利条件，如果早搏落在了延长又加重了这种非同步现象，给折返激动在心室内造成有利条件，如果早搏落在延长了复极期的易激期中，即早搏出现于前一心动周期的T波或U波上，则易触发室性心动过速或心室颤动，所以QT延长易引起室速、室颤甚至猝死。然而，本组资料中Ⅲ°AVB的病例出现的QT延长，在形成原因和临床表现上有其特殊性，是因为房室交界区的供血障碍是心室率过慢引起，当房室交界区供血改善，心室率变快，QT间期也就相应缩短，快速性室性心律失常也会好转。
下壁AMI早期AVB的意义：在AMI超急性期即在ST段抬高，T波高尖而坏死性Q波尚未出现时，发生AVB即所谓早期AVB。本文39例中早期占22例，早期阻滞发生早、持续时间短、恢复快。本组有16例在24小时内恢复正常房室传导；并发症多，有血压偏低和/或左心衰者12例；出现晕厥者1例，有室性心律失常者5例，死亡3例，都比以后出现AVB的并发症高。因此，下壁心肌梗死早期房室阻滞有重要的临床价值。值得进一步探讨。
下壁心肌梗死并发房室传导阻滞的治疗：我们体会应在常规治疗的基础上加用阿托品。大多数患者经溶栓、扩冠、静点极化液的基础上传导阻滞都能缓解，有报道使用氟美松治疗，我们尚未尝试，无此治疗方面的经验。下壁心肌梗死合并AVB时不宜用异丙基肾上腺素，其虽能增强心肌收缩力，加速传导，加快心率，使心输出量增加，但又能使心肌兴奋性升高，可引起室性心律失常，甚至室速、室颤等。利多卡因只有在出现严重的快速室性心律失常时才少量用药，一旦好转立即停药，起搏器的使用也应慎重，因其多为暂时性的阻滞，一般不需要永久心脏起搏器，而且临时起搏器的安装也要慎重，因为缺血的心肌细胞电活动不稳定，操作时一定要小心轻柔，避免刺激诱发室性心律失常而引起严重后果，本组死亡病例中即有1例因临时起搏器安装术中诱发室颤所致。
参考文献
1 陈在嘉.临床冠心病学.北京：人民卫生出版社.