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摘要：目的：探讨外伤性脑梗死发生机制及防治措施。方法：对17例外伤性脑梗死患者进行回顾性分析。结果：按照GOS评分，17例患者中，7例恢复良好，中残5例，重残2例，植物生存2例，死亡1例。结论：外伤性脑梗死是由于颅脑外伤、颅内压增高造成的脑组织移位、脑血流量减少、脑血管痉挛、脑血管内膜释放组织凝血酶原促进凝血等多因素所致。早期治疗原发颅脑外伤，早期维持正常血容量、应用钙离子拮抗剂等综合措施是治疗成功的关键。
关键词：颅脑损伤；脑梗死；脑血管损伤
外伤性脑梗死是颅脑外伤常见并发症之一，是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍。有报道创伤性大面积脑梗死占同期颅脑损伤患者的0.75%，占同期重型颅脑损伤患者的2.8%[1]。对我院2004年1月至2014年10月收治外伤性脑梗死患者17例，现将诊治经验总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料本组患者男12例，女5例，年龄4～65岁，其中，平均年龄30岁，致傷原因：交通事故伤9例，打击伤6例，坠落伤2例。
1.2 临床表现
无意识障碍者7例，有不同程度意识障碍者10例，单瘫7例，偏瘫5例，面瘫5例，偏身感觉障碍者3例，失语4例，伴低血容量休克3例，癫痫发作3例。
1.3影像学检查
本组所有患者入院时均行头颅CT扫描，单纯性脑梗死1例，脑挫裂伤9例，单纯硬膜外血肿3例，硬膜外合并硬膜下血肿2例，脑内血肿2例，伴蛛网膜下腔出血9例，合并颅底骨折7例。梗死症状出现的时间：24 h内2例，1～3 d 14例，3 d以上3例。梗死部位：基底节区6例；梗死灶发生在大脑各叶、小脑8例，其中额、颞、顶叶大面积脑梗死2例；多发梗死1例。梗死灶多位于脑挫裂伤严重或受压明显部位相邻组织。
1.4 治疗方法
根据治疗视病情而定，对颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅内高压症状明显或脑疝形成者及时手术减压。本组手术治疗者7例，10例行综合保守治疗，包括脱水、补充血容量、改善微循环、脑活化剂应用，并尽早应用低分子右旋糖酐、血塞通、钙拮抗剂等处理。
2结果
本组出院时按GOS标准评价治疗结果：恢复良好7例，中残5例，重残2例，植物生存2例，死亡1例。
3讨 论
3.1颅脑外伤并发脑梗死的发病机制目前尚不明确，一般认为脑血管损伤以及痉挛是最主要的诱因。颅脑外伤时，脑血管受到牵拉，血管内膜及中层撕裂，形成血肿或动脉瘤，血管内皮胶原纤维暴露，激活体内凝血系统，引发脑梗死的发生。而蛛网膜下腔出血，红细胞破坏血管 的刺激及激活血管素A、5-羟色胺等血管活性物质，进一步导致血管痉挛、血小板的凝集，造成脑梗死。另外，脑水肿以及颅内血肿造成颅内高压，脑组织移位，使供血动脉扭曲、受压、闭塞，加之患者体内血液黏稠度增高，患者机体处于高凝状态，易形成血栓，发生梗死。患者颅脑外伤后自由基反应参与脑梗死的形成[1]：产生大量过氧化脂质，以及超氧化物歧化酶SOD活性降低，造成血管的收缩，形成脑梗死。同时还有手术造成的医源性因素[2]：术后硬脑膜不缝合或减张缝合不严密，使皮瓣下血液流入颅内，造成对脑血管的刺激引发痉挛；血液随着蛛网膜破损进入蛛网膜下腔，导致脑血管痉挛；术中若脑组织的长时间暴露，表面干燥等也易导致脑梗死。
3.2外伤性脑梗死缺乏特异性临床表现，其症状和体征是大多在伤后24～48 h后出现迟发性神经系统体征，有的可延长2周才出现，容易被外伤的症状所掩盖，因此应该密切观察患者病情变化，一旦怀疑脑梗死，应及时进一步检查。
3.3 治疗方法据病情而定，多数采用非手术治疗，对外伤性颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅内高压症状明显或脑疝形成者，应立即行血肿清除及去骨瓣减压术，伴蛛网膜下腔出血者，术后反复腰穿，以缓解脑血管痉挛。此外要早期常规应用钙离子拮抗剂、丹参、烧盏花素等进行活血化瘀，抑制血小板凝集，改善微循环。
参考文献
[1]武文元，窦长武.外伤性脑梗死62例分析[J].内蒙古医学杂志，2003，35（6）：515.
[2]龚铁逢，李铁林，段传志，等.外伤性大面积脑梗死的诊断与治疗.脑与神经疾病杂志，2002，10（3）：157-159，162.?
[3]高燕军.纳洛酮治疗急性脑梗死疗效观察[J].中华实用医学杂志，2000，16（2）：1464
关键词：颅脑损伤；脑梗死；脑血管损伤
外伤性脑梗死是颅脑外伤常见并发症之一，是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍。有报道创伤性大面积脑梗死占同期颅脑损伤患者的0.75%，占同期重型颅脑损伤患者的2.8%[1]。对我院2004年1月至2014年10月收治外伤性脑梗死患者17例，现将诊治经验总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料本组患者男12例，女5例，年龄4～65岁，其中，平均年龄30岁，致傷原因：交通事故伤9例，打击伤6例，坠落伤2例。
1.2 临床表现
无意识障碍者7例，有不同程度意识障碍者10例，单瘫7例，偏瘫5例，面瘫5例，偏身感觉障碍者3例，失语4例，伴低血容量休克3例，癫痫发作3例。
1.3影像学检查
本组所有患者入院时均行头颅CT扫描，单纯性脑梗死1例，脑挫裂伤9例，单纯硬膜外血肿3例，硬膜外合并硬膜下血肿2例，脑内血肿2例，伴蛛网膜下腔出血9例，合并颅底骨折7例。梗死症状出现的时间：24 h内2例，1～3 d 14例，3 d以上3例。梗死部位：基底节区6例；梗死灶发生在大脑各叶、小脑8例，其中额、颞、顶叶大面积脑梗死2例；多发梗死1例。梗死灶多位于脑挫裂伤严重或受压明显部位相邻组织。
1.4 治疗方法
根据治疗视病情而定，对颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅内高压症状明显或脑疝形成者及时手术减压。本组手术治疗者7例，10例行综合保守治疗，包括脱水、补充血容量、改善微循环、脑活化剂应用，并尽早应用低分子右旋糖酐、血塞通、钙拮抗剂等处理。
2结果
本组出院时按GOS标准评价治疗结果：恢复良好7例，中残5例，重残2例，植物生存2例，死亡1例。
3讨 论
3.1颅脑外伤并发脑梗死的发病机制目前尚不明确，一般认为脑血管损伤以及痉挛是最主要的诱因。颅脑外伤时，脑血管受到牵拉，血管内膜及中层撕裂，形成血肿或动脉瘤，血管内皮胶原纤维暴露，激活体内凝血系统，引发脑梗死的发生。而蛛网膜下腔出血，红细胞破坏血管 的刺激及激活血管素A、5-羟色胺等血管活性物质，进一步导致血管痉挛、血小板的凝集，造成脑梗死。另外，脑水肿以及颅内血肿造成颅内高压，脑组织移位，使供血动脉扭曲、受压、闭塞，加之患者体内血液黏稠度增高，患者机体处于高凝状态，易形成血栓，发生梗死。患者颅脑外伤后自由基反应参与脑梗死的形成[1]：产生大量过氧化脂质，以及超氧化物歧化酶SOD活性降低，造成血管的收缩，形成脑梗死。同时还有手术造成的医源性因素[2]：术后硬脑膜不缝合或减张缝合不严密，使皮瓣下血液流入颅内，造成对脑血管的刺激引发痉挛；血液随着蛛网膜破损进入蛛网膜下腔，导致脑血管痉挛；术中若脑组织的长时间暴露，表面干燥等也易导致脑梗死。
3.2外伤性脑梗死缺乏特异性临床表现，其症状和体征是大多在伤后24～48 h后出现迟发性神经系统体征，有的可延长2周才出现，容易被外伤的症状所掩盖，因此应该密切观察患者病情变化，一旦怀疑脑梗死，应及时进一步检查。
3.3 治疗方法据病情而定，多数采用非手术治疗，对外伤性颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅内高压症状明显或脑疝形成者，应立即行血肿清除及去骨瓣减压术，伴蛛网膜下腔出血者，术后反复腰穿，以缓解脑血管痉挛。此外要早期常规应用钙离子拮抗剂、丹参、烧盏花素等进行活血化瘀，抑制血小板凝集，改善微循环。
参考文献
[1]武文元，窦长武.外伤性脑梗死62例分析[J].内蒙古医学杂志，2003，35（6）：515.
[2]龚铁逢，李铁林，段传志，等.外伤性大面积脑梗死的诊断与治疗.脑与神经疾病杂志，2002，10（3）：157-159，162.?
[3]高燕军.纳洛酮治疗急性脑梗死疗效观察[J].中华实用医学杂志，2000，16（2）：1464