目的探索姥鲛烷诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠肾小球系膜细胞过表达AMP激活蛋白激酶(AMPK)对系膜细胞增生、基质合成和炎性因子分泌的影响。方法小鼠分为对照组和模型组,姥鲛烷诱导建立小鼠SLE模型。ELISA检测血清自身抗体水平;分离培养对照组和模型组小鼠原代肾小球系膜细胞,模型组小鼠原代肾小球系膜细胞分为模型组、空载体组和过表达组。pEGFP-C1-vector和pEGFP-C1-AMPK分别转染空载组和过表达组细胞。Western blot法检测AMPK证明其过表达情况。AMPK过表达后,采用流式细胞术检测系膜细胞的凋亡情况,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27、纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原蛋白(Col4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β蛋白水平。结果模型组小鼠血清抗dsDNA IgG、抗dsDNA IgM、抗Sm IgG、抗Sm IgM水平明显增加,说明建模成功。在SLE模型小鼠肾小球系膜细胞过表达AMPK后,系膜细胞凋亡率明显增加、cyclin D1、PCNA和P21蛋白水平降低、P27蛋白水平增加。FN和Col4及IL-6和IL-1β蛋白水平明显降低。结论过表达AMPK抑制姥鲛烷诱导的狼疮鼠中肾小球系膜细胞增生,基质合成和炎症反应。