【摘 要】
：
目的 探讨荞麦花叶芦丁对高糖诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及其对LncRNA FENDRR/miR-146b-3p分子轴的调控作用.方法 采用高糖诱导人晶状体上皮细胞建立细胞损伤模型(Model组),分别加入不同剂量的荞麦花叶芦丁处理细胞;实验分组:Con组、Model+si-NC组、Model+si-FENDRR组、Model+miR-NC组、Model+miR-146b-3p组、Model+荞麦花叶芦丁+anti-miR-NC组、Model+荞麦花叶芦丁+anti-miR-146b-3p组;采用流式
【机 构】
：
吉林大学校医院,吉林 长春 130021;吉林省中医药科学院第一临床医院;长春中医药大学附属医院
论文部分内容阅读
目的 探讨荞麦花叶芦丁对高糖诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及其对LncRNA FENDRR/miR-146b-3p分子轴的调控作用.方法 采用高糖诱导人晶状体上皮细胞建立细胞损伤模型(Model组),分别加入不同剂量的荞麦花叶芦丁处理细胞;实验分组:Con组、Model+si-NC组、Model+si-FENDRR组、Model+miR-NC组、Model+miR-146b-3p组、Model+荞麦花叶芦丁+anti-miR-NC组、Model+荞麦花叶芦丁+anti-miR-146b-3p组;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;根据试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平;采用qRT-PCR法检测FENDRR与miR-146b-3p的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测FENDRR与miR-146b-3p的靶向关系;采用Western印迹检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量.结果 与Con组比较,Model组细胞凋亡率、Bax、MDA、FENDRR表达水平升高(P<0.05),miR-146b-3p、Bcl-2水平与SOD的活性降低(P<0.05);与Model组比较,荞麦花叶芦丁不同剂量组细胞凋亡率、Bax、MDA、FENDRR水平降低(P<0.05),miR-146b-3p、Bcl-2、SOD水平升高(P<0.05);与Model组、Model+si-NC组比较,Model+si-FENDRR组细胞凋亡率与Bax、MDA的水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平与SOD的活性及miR-146b-3p表达水平升高(P<0.05);FENDRR可靶向调控miR-146b-3p;与Model组、Model+miR-NC组比较,Model+miR-146b-3p组细胞凋亡率、Bax、MDA水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平与SOD的活性升高(P<0.05),而抑制miR-146b-3p可逆转荞麦花叶芦丁对高糖诱导的人晶状体上皮细胞凋亡及氧化应激的作用.结论 荞麦花叶芦丁可通过下调FENDRR的表达而上调miR-146b-3p的表达从而抑制细胞凋亡及氧化应激进而减轻高糖诱导的人晶状体上皮细胞损伤.
其他文献
目的 探究非小细胞肺癌组织中肿瘤转移抑制基因蛋白(KISS-1)、补体成分1q亚单位结合蛋白(C1QBP)、整合素α7(ITGA7)表达及相关性.方法 选取非小细胞肺癌患者319例,均行手术切除.取癌组织及癌旁组织,免疫组化检测KISS-1、C1QBP、ITGA7样本,使用Western印迹检测KISS-1、C1QBP、ITGA7表达水平,对比KISS-1、C1QBP、ITGA7与临床病例特征的关系及三者在非小细胞肺癌中的相关性.结果 癌组织KISS-1、C1QBP、ITGA7表达显著高于癌旁组织(P<0
目的 研究润通莱蜜栓对慢传输型便秘(STC)小鼠的治疗作用.方法 将小白鼠(50只)分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,低、高剂量组,以盐酸洛哌丁胺胶囊(1.5 mg/kg)经口灌胃建立STC便秘模型.待造模成功后,枸橼酸莫沙必利片(2.5 mg/kg)灌胃给药组作为阳性对照组;低、高剂量组给予润通莱蜜栓稀释液0.05 ml/10 g、0.10 ml/10 g经口灌胃治疗,2次/d,共7 d.通过比较小鼠炭末推进率、观察结肠病理结构、检测各组小鼠结肠内酪氨酸肌酶受体(c-kit)蛋白的表达量.结果 与
目的 探讨microRNA-24(miR-24)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的影响及潜在分子机制.方法 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测HUVECs的增殖;Transwell试验检测HUVECs的迁移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24、炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6和TNF-α的蛋白表达;Western印迹
目的 探讨人参皂苷Rb1介导Toll样受体(TLR)3/β 干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)信号通路对哮喘大鼠模型抗炎作用的影响.方法 80只SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)、人参皂苷Rb1低剂量组(100 mg/kg)、人参皂苷Rb1高剂量组(200 mg/kg),每组16只.模型组、地塞米松组、人参皂苷Rb1低、高剂量组建立哮喘大鼠模型,建模成功后地塞米松组、人参皂苷Rb1低、高剂量组给予相应药物灌胃,对照组及模型组给予等量的生理盐水灌胃,每天1次,连续给药14
目的 探讨金钗石斛多糖(DNP)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg/kg),扶正化瘀组(0.415 g/kg),DNP低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),采用50％四氯化碳腹腔注射和30％乙醇灌胃诱导大鼠HF模型,造模8 w后,给予相应药物(10 ml/kg)进行灌胃,每日1次,给药4 w,正常组、模型组灌胃生理盐水.苏木素-伊红(HE)染色和Mas-s
目的 探讨miR-324-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及调控机制.方法 培养正常宫颈细胞Ectl/E6E7和宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-324-5p和甲状腺激素受体因子(TRIP)13 mRNA表达,Western印迹检测TRIP13蛋白表达.转染miR-324-5p模拟物或TRIP13小干扰RNA、或共转染miR-324-5p模拟物和TRIP13过表达载体至Hela细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,T
目的 观察红芪多糖(HPS)对异丙肾上腺素(ISO)刺激大鼠心室重构(VR)的影响及机制.方法 采用皮下注射ISO诱导大鼠VR模型,持续14 d.方法 大鼠随机分为对照(CON)组、异丙肾上腺素模型(ISO)组、低剂量(HPS-L)组、中剂量(HPS-M)组和高剂量(HPS-H)组.灌胃给药21 d后计算大鼠心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/心脏重量比(LVW/HW)、羟脯氨酸(HYP)含量;Masson特染测定心肌胶原容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA).免疫组化检测心肌组织核因子(
目的 探讨川陈皮素对β 淀粉样蛋白(Aβ)25～35诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及潜在机制.方法 SH-SY5Y细胞培养至对数生长期,分为正常对照组、Aβ25～35损伤组及川陈皮素25、50、100μmol/L组,培养24 h后检测细胞存活率、氧化应激水平、凋亡率、凋亡相关基因及磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化-雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达等指标.结果 与Aβ25～35损伤组比较,川陈皮素各浓度处理组SH-SY5Y细胞的存活率显著增加(P<0.05),而乳酸脱氢酶(LDH)活性
目的 研究RNF181在头颈部鳞癌中的表达水平及其临床病理意义.方法 采用免疫组织化学染色检测RNF181在62例头颈部鳞癌及10例癌旁组织中的表达情况,分析其表达情况与患者年龄、性别、肿瘤直径、病理分级、TNM分期之间的关系.在口腔鳞癌细胞系Tca-8113中过表达RNF181,通过MTT检测其增殖能力,通过Western印迹检测细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4及p18的表达情况.结果 RNF181主要定位于细胞质,在头颈部鳞癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P<0.0001),且与病理学分
目的 探讨miR-423-5p对过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及作用机制.方法 采用H2 O2诱导人晶状体上皮细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞中miR-423-5p和泛素羧基末端水解酶(UCH)L1 mRNA表达水平,Western印迹检测UCHL1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡.转染miR-