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乙肝后的肝硬化和肝癌是细胞与分子间相互作用，导致肝细胞外基质（ECM）过量的纤维蛋白沉积及正常的肝脏组织结构畸变。ECM的降解主要由基质金属蛋白酶家族（MMPs）作用，MMPs包括MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9等多种酶，MMP-3为基质溶解素-1。uPA与纤维蛋白亲和力低，主要通过细胞膜上uPAR的协同作用激活纤溶酶原为纤溶酶，后者能激活MMPs（如MMP-3），引起ECM的降解。MMPs的主要调节因子是TIMP-1［1］。本文探讨测定MMP-3、TIMP-1、uPA和uPAR水平在肝硬化