【摘 要】
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目的研究缺氧活化脑血管内皮细胞中AMPK及下游mTOR通路对脑血管内皮细胞增殖和代谢的调控作用。方法分别用正常氧对照组、低氧(15%、10%、5%、1%)处理脑血管内皮细胞。用CCK8
【机 构】
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郑州大学第五附属医院神经内科,新乡医学院第一附属医院骨外科
【基金项目】
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河南省重大科技攻关项目(No.122101310300)
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目的研究缺氧活化脑血管内皮细胞中AMPK及下游mTOR通路对脑血管内皮细胞增殖和代谢的调控作用。方法分别用正常氧对照组、低氧(15%、10%、5%、1%)处理脑血管内皮细胞。用CCK8方法检测脑血管内皮细胞增殖情况;流式细胞术检测脑血管内皮细胞活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率;Western印迹检测细胞AMPK、mTOR的磷酸化水平及敲低AMPK和抑制mTOR后AMPK、mTOR的磷酸化水平。结果缺氧可抑制脑血管内皮细胞的增殖和代谢,并促进脑血管内皮细胞的凋亡;缺氧可上调脑血管内皮细胞中AMPK的磷酸化水平,下调mTOR的磷酸化水平;敲低AMPK后,mTOR的磷酸化水平升高,而抑制mTOR通路对AMPK的磷酸化水平无显著影响。结论缺氧可通过激活AMPK通路,进而抑制mTOR通路的活化,从而抑制脑血管内皮细胞的增殖和代谢,并促进脑血管内皮细胞凋亡。mTOR蛋白为AMPK通路下游的靶蛋白。
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