急性胰腺炎的临床表现

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  doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.002
  急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,伴随着胰腺和(或)其他远隔器官的病变。尽管目前有大量的实验室和影像学检查方法,胰腺炎的诊断仍然较困难。一项尸检研究发现有30%~40%的胰腺炎被漏诊!这说明一个不争的事实:我们低估了胰腺炎的复杂性。
  下面我们人为地将急性胰腺炎分为三个阶段加以论述,目的是方便讲述不同时期临床表现的要点。但须注意:由于疾病的严重程度不同和渐进发展以及病患的个体差异,其结局也有很大的不同,如轻症急性胰腺炎仅有第一阶段表现即痊愈,重症胰腺炎可能来不及就诊便已经猝死。
  
  急性胰腺炎的起病——突出的症状“腹痛”
  (这段时间通常是指起病最初24小时内)
  
  正确诊断急性胰腺炎首先基于对病史的采集和分析。典型的急性胰腺炎的起病和临床表现是必须要熟悉的。那些起病和临床表现不典型的急性胰腺炎往往和一些内外科危重急症相混淆,遇到这类情况要仔细鉴别,不要漏诊或误诊。
  典型:“一位年长且营养良好的患者,在一次食用含油脂较高食物的饱餐/饮酒之后数小时,突然出现上腹痛且逐渐加重至剧烈的难以忍耐的程度,像束带状放射至背部,伴有严重的恶心与呕吐,屈曲位(蜷缩身体)以减轻疼痛……”
  非典型:有些患者出现类似于急性胆囊炎的发作过程,即突然出现的中等程度的右上腹疼痛;有些类似于急性酒精中毒并急性胃炎的症状,尤以醉酒后出现者;还有类似急性肠梗阻者;甚至有表现为休克、精神-神经症状和猝死者。
  共同特点:虽然急性胰腺炎有着各不相同的临床表现,但是共同点有:①突发,不同于其他病因导致的腹痛,疼痛起始时间不能被回忆。急性胰腺炎患者往往不能够清楚记得疼痛发生的具体时间;②腹痛程度逐渐加重,常在数小时内达到高峰;③疼痛一般较剧烈;④在不干预的情况下,疼痛程度达峰值后很少波动;⑤疼痛一般持续数天;⑥呈特殊的屈曲体位,增加腹膜后间隙以减轻疼痛。
  起病时容易混淆的情况:起病时做好鉴别诊断至关重要,因为一些内外科危重急症起病与急性胰腺炎有类似之处。见表1。
  


  
  急性胰腺炎的病程早期——炎症反应导致各系统受累
  (这段时间通常是指起病10天内)
  
  全身炎症反应综合征(SIRS):急性重症胰腺炎患者早期先出现SIRS,然后向多器官功能不全综合征(MODS)发展。SIRS的诊断标准相当宽泛,许多急性胰腺炎诊断时符合SIRS的标准。急性胰腺炎的发热一般为低热或中等程度发热,持续在3~5天之间,如高热不退或体温正常后重新上升应考虑有继发感染。见表2。
  


  胃肠道表现:所有急性胰腺炎患者都有不同程度的恶心、呕吐和腹胀等胃肠道表现。消化道出血常常是重症胰腺炎时并发急性胃黏膜糜烂甚至溃疡的结果。急性胰腺炎时腹腔炎性渗出液可刺激小肠引起肠胀气和肠麻痹,通常是空肠积气,X线腹平片表现为“哨兵袢”。若X线片上横结肠、肝曲或脾曲等处发生痉挛性收缩,结肠局部积气,结肠像被刀割一样,称为“结肠切割征”。
  呼吸系统表现:急性胰腺炎早期患者的呼吸系统情况必须得到重视,因为并发的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症胰腺炎患者病程早期主要的死亡原因之一。出现呼吸频率增快、呼吸困难、紫绀、血气分析提示低氧血症等情况,均应高度警惕ARDS的发生。
  心血管系统表现:休克是常出现的心血管系统并发症,患者出现出冷汗、脉搏细弱、血压较病前下降等表现。休克的产生主要有下面两个方面的机制:①血容量不足;②炎症因子对心血管系统的抑制。心律失常也是常见到的心血管系统表现,如早搏、传导阻滞、心房颤动等。更为严重的并发症有急性心肌梗死甚至猝死。有研究统计,一半以上的急性胰腺炎患者的心电图是不正常的。
  肾脏表现:急性胰腺炎的肾脏损害很常见,尤其是重症患者。最先发生的是肾前性的肾功能不全,表现为少尿、氮质血症和尿常规检查异常。发生的机制主要还是血容量不足和炎症介质的作用使肾脏灌注不良。此时如能及时改善肾脏灌注,肾功能会很快恢复。如果这一情况未能得到及时纠正,就会从肾前性肾功能不全走向肾实质损害,最常见的是肾小管坏死。一旦出现这一情况就会使患者的救治十分棘手。
  神经-精神系统表现:这是常常被临床医生忽视但却十分重要的方面。严重的胰腺疾病基础上发生的神经-精神症状称为“胰性脑病”。在急性胰腺炎患者中其出现率仅5%~10%,一旦出现即提示重症,病死率高达50%!尤其以长期嗜酒者发生最多。主要表现为:烦躁、幻觉、言语不清、意识模糊、四肢肌张力增高、腱反射亢进和昏迷等。
  典型病例:患者,男,63岁,饮酒后突发上腹痛1天,诊断急性胰腺炎入院。既往长期饮酒30余年,每日约100g白酒。入院当晚出现烦躁,说胡话,家属及值班医生均不能听懂,并诉见到病房屋顶有“巨大蜘蛛”(幻视)。急请神经科会诊病理征阴性,头颅CT未见异常。
  内分泌-代谢系统表现:一过性血糖升高、血钙降低均与急性胰腺炎的预后直接相关。
  出现多重水电解质酸碱失衡,如缺氧休克导致的代谢性酸中毒,呼吸急促导致的呼吸性碱中毒和剧烈呕吐导致的低钾低氯碱中毒。
  血液系统表现:急性胰腺炎早期血液呈高凝状态,纤维蛋白原增加,可诱发弥漫性血管内凝血(DIC)。另外,由于重症胰腺炎腹腔内出血渗入皮下,在两侧腹股沟或脐周可出现皮下瘀血,前者称为Grey-Turner征,后者称为Cullen征。这两个征象常在起病后72小时左右出现,发生率不足5%,一旦出现则病情笃重。
  肝胆系统表现:由于胆系梗阻是急性胰腺炎的最常见病因,故黄疸、胆囊肿大、胆管扩张或肝酶升高非常常见,少见的情况有肝功能衰竭。
  
  急性胰腺炎病程的后期——假性囊肿与感染
  (这段时间通常是指起病的10天~2个月)
  
  这一阶段并不是每一个急性胰腺炎患者都将经历的,而是只有不到20%的重症胰腺炎患者才会出现的情况。
  胰腺假性囊肿与真性囊肿的区别是,假性囊肿的囊壁是由非上皮组织覆盖的,囊内液体中含有消化酶,是炎症反应后期,纤维肉芽组织包裹坏死渗出的液体形成的。假性囊肿往往要到起病后4~6周才能形成,可位于胰腺内部,也可以在胰腺外部。典型的临床表现是发病4周后出现腹胀,查体触及包块和淀粉酶持续升高。发现假性囊肿的方法主要依赖影像学,B超、CT均可以提供正确的诊断。胰腺假性囊肿可以并发感染、囊内出血、囊壁破裂和压迫周围脏器,有关假性囊肿的预后和治疗后面还会提及。
  感染是急性胰腺炎最为严重的并发症。随着疾病早期加强监护以及生命支持治疗的飞速进步,炎症早期因器官功能衰竭导致的死亡已经大幅下降。目前感染已经成为急性胰腺炎死亡的首要原因。
  胰腺感染分为胰腺脓肿和感染性胰腺坏死。两者的概念、临床表现和预后完全不同。胰腺脓肿最常见,指局限的坏死、液化后的胰腺或其周围组织继发感染形成的脓液聚积。其形成往往在重症胰腺炎起病后的4周以上,脓液外常有纤维壁包裹。见表3。
  


  凡是急性胰腺炎病程中出现高热、腹痛加剧、腹部包块和全身中毒症状加重,白细胞计数升高伴中性粒细胞核左移时,均应首先考虑胰腺继发感染的可能。CT片上看到聚积液体中出现气体是脓肿存在的可靠标志,另外增强CT可以清楚地显示脓肿的部位和范围。B超引导下穿刺脓肿抽吸脓液不仅可以确定脓肿的诊断,而且可行革兰染色和培养确定病原菌。
  这里我们看出,急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎,涉及到几乎大内科所有学科的内容。临床表现确实十分复杂,对患者的每一个主诉、体征和实验室检查异常都应该仔细分析,以免延误可能存在的问题。
  应记忆的知识点
  ●急性胰腺炎病程中不同阶段的临床要点:腹痛起病;炎症反应致系统受累;感染
  ●急性胰腺炎起病时腹痛的共同点
  ●急性胰腺炎起病时须鉴别的疾病
  ●SIRS的判定,ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病的表现
  ●胰腺假性囊肿的概念
  ●胰腺脓肿的定义和诊断的确立
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