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目的 探讨血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)促肝细胞癌(HCC)侵袭转移的作用机制.方法 用VEGFR-1的特异性配体血管内皮生长因子-B(VEGF-B)诱导活化肝癌细胞MHCC97-H,观察MHCC97-H细胞形态学改变,RT-PCR和Western blot检测MHCC97 H细胞上皮标志物钙黏蛋白(E-cad)、连环蛋白-a(a-cat)和间叶标志物波形蛋白、神经钙黏蛋白(N-cad)的mRNA和蛋白质表达改变,细胞荧光免疫组织化学法检测E-cad、a-cat和波形蛋白、N-cad表达部位改变,细胞侵袭和迁移试验检测MHCC97-H细胞侵袭和运动能力的改变.组间比较采用单因素方差分析.结果 VEGFR-1活化后MHCC97-H细胞变成梭形、纺锤状,细胞间隙增宽,有的伸出伪足;活化前上皮标志物E-cad、a-cat的mRNA吸光度值(A值)分别为12.55±2.98、14.23±1.36,活化后E-cad、a-cat的A值分别为6.78±3.66、6.18±0.92,活化后上皮标志物的mRNA表达显著下调,F=17.21,P＜0.05.活化前上皮标志物E cad、a-cat蛋白的A值分别为20 878±11.54、7520.45±8.66,活化后E cad、a-cat的A值分别为8031.23±10.44、5425.15±7.37,活化后上皮标志物的蛋白表达显著下调,F=30.49,P＜0.05.波形蛋白、Ncad mRNA的A值分别为0.72±1.77、4.46±6.50,活化后的分别为26.58±7.97、26.98±10.79,活化后间叶标志物的mRNA表达显著上调,F=26.24,P＜0.05.活化前波形蛋白、Ncad蛋白的A值分别为6100.22±12.73、1244.64±10.27,活化后的分别为12836.99±9.67、4586.70±8.58,活化后间叶标志物的蛋白表达显著上调,F=19.16,P＜0.05.上皮标志物E-cad和a-cat在胞膜表达减少,胞质中的表达增加,波形蛋白和N-cad在胞质中表达显著增加;MHCC97-H细胞运动和侵袭能力显著增强,与活化前相比,F=20.13,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 VEGFR-1促进肝细胞癌侵袭和转移是通过诱导肝癌细胞发生上皮-间叶表型转化实现的.