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氧化应力，胰岛素抵抗，和抗氧化剂治疗上的许多研究证明了那个增加的氧化压力可以处于糖尿病、胰岛素抵抗的状态通过过多的葡萄糖和免费的丰满的酸新陈代谢加速糖尿病的复杂并发症的发展。象胰岛素受体底层 phosphorylation 那样的许多病原的机制涉及氧化应力导致的胰岛素抵抗。并且抗氧化剂治疗能在糖尿病 mellitus 和胰岛素抵抗的动物模型显示出好处。然而，从大临床的审判的否定证据建议新、更强大的抗氧化剂需要被学习表明抗氧化剂是否能在对待糖尿病的复杂并发症是有效的。而且，看来氧化的应力仅仅是贡献糖尿病的复