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目的
探讨雌二醇（E2）诱导神经细胞突生长作用及其细胞内分子机制，为激素替代疗法（HRT）预防及延缓女性阿尔茨海默病（AD）患者认知障碍提供科学依据。
方法用生物显微镜观察E2诱导神经细胞突生长作用，用Western blotting法检测E2对细胞骨架构建参与蛋白Rac1活性的影响，同时观察天然孕酮及人工合成孕酮对此作用的影响。
结果（1）E2组长神经突细胞百分比明显高于对照组及E2+MPA组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；而E2组与E2+P4组比较差异不具统计学意义（P>0.05）。（2）Rac1蛋白活性在E2作用5 min时达高峰。（3）E2组Rac1蛋白活性明显高于对照组及E2+MPA组，差异具有统计学意义（P<0.05）；E2组与E2+P4组Rac1蛋白活性差异无统计学意义（P>0.05）。
结论（1）E2诱导了神经细胞突生长，诱导作用可能与活性Rac1蛋白高表达有关。（2）以往HRT中人工合成孕酮的应用实际上可能抑制了雌激素的神经保护作用，而天然孕酮无此影响。