论文部分内容阅读
作者单位：030001 山西省太原市人民医院
通讯作者：任榕
【摘要】 目的 探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效和不良反应。方法 将急性脑梗死患者60例随机分为治疗组30例和对照组30例，对照组采用阿司匹林肠溶片（拜阿司匹林100 mg/d）及中药注射用血栓通治疗（500 mg/d）；治疗组在此基础上加用依达拉奉注射液30 mg/次，2次/d；均为2周一疗程。结果 治疗组临床疗效与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），且无不良反应。结论 依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效确切且无不良反应。
【关键词】 依达拉奉； 脑梗死； 临床疗效
急性脑梗死是缺血性卒中的一种类型，其多见于中老年人，但目前青年发病率亦在上升，其高残率、高致死率及高复发率严重危害健康，增高家庭和社会负担。急性脑梗死患者不可避免地会发生缺血再灌注损伤，因此，防治这种损伤的神经保护药物越来越受到重视。笔者所在医院于2008年8月～2010年3月应用依达拉奉治疗急性脑梗死30例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年8月～2010年3月笔者所在医院神内科发病72 h内的急性脑梗死患者60例，其诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准［1］，并经头颅CT及MRI证实。随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组与对照组的一般资料（年龄、性别、既往史、梗死类型、神经功能缺损程度评分）差异均无统计学意义（P＜0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组：应用常规治疗，口服阿司匹林肠溶片（拜阿司匹林100 mg/d）及中药注射用血栓通治疗（500 mg/d）；治疗组在此基础上加用依达拉奉注射液30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml中静点，2次/d。疗程均为14 d。两组均未用溶栓、抗凝、降纤及其他神经保护剂等。
1.3 观察指标及疗效评定 治疗过程中观察患者意识、智力、瘫痪肢体肌力变化、神经功能缺损程度评分。显效：意识有好转，转清醒，智力基本正常，肌力提高2～3级；有效：意识清楚，智力有好转，肌力提高1级；无变化：治疗前后症状和体征基本相同，肌力无进步或减低；恶化：病情加重，意识及智力障碍加重，肌力减低1级以上。
1.4 统计学方法 计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后临床疗效比较，见表1。两组治疗前后肝肾功能均正常，无特殊变化，均未发生明显不良反应。
表1 两组治疗前后临床疗效比较 n（%）
注：与对照组比较，*P＜0.05
3 讨论
急性脑梗死的溶栓治疗被证明是有效的，但因其治疗时间窗窄且费用昂贵，能接受该治疗的患者极少。神经保护剂的探索一直在进行，虽然结果令人失望，但人们仍在积极研究着，因为它是治疗脑损伤的重要途径。神经保护剂是治疗早期急性脑梗死的有效手段之一，它可延长缺血神经细胞的生存能力，为综合治疗争取时间。目前国内外使用的神经保护剂疗效尚不确切。
依达拉奉是一种高选择性的羟自由基清除剂，有自由基清除和抑制脂质过氧化的作用，可抑制脑细胞的过氧化作用，避免神经细胞坏死，是神经保护剂［2］,其治疗时间窗宽，脑出血并发症发生率低。但该药可导致肝肾功能损害，包括急性肾衰、暴发性肝炎、DIC等严重不良反应。
依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2吡唑啉-5-酮，其分子量小，故血脑屏障穿透率约为60%，可有效抑制细胞膜脂质过氧化连锁反应和氧自由基介导的蛋白质、核酸的不可逆性破坏作用，抑制脑梗死再灌注后的脑水肿，保护脑组织免受损伤，改善神经功能缺损症状，并且对迟发性神经细胞坏死有抑制作用［3］。药效学研究及动物实验证实：依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，也能防止由15-HPETE（花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物）引起的氧化性细胞损害，减少缺血半暗带的面积，抑制迟发性神经元死亡；还能防止血管内皮组织损伤，发挥有益的抗缺血发作［4］。
急性脑梗死的缺血再灌注损伤是难以避免的。目前公认，再灌注损伤的原因除了兴奋性氨基酸细胞毒性作用、酸中毒及神经细胞内钙超载等外，自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应也是重要原因。自由基不但引起神经细胞和胶质细胞细胞器膜及亚细胞结构与功能的破坏，造成细胞广泛损伤，产生脑水肿。而且还可导致脑细胞微血管的内皮组织坏死，引起脑血管通透性增高，进一步加重脑水肿，所以，清除自由基、切断自由基连锁反应是治疗脑梗死的重要环节［5］。
参 考 文 献
［1］ 中华神经科学会.脑血管疾病分类诊断要点.神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志，1996,29（6）：376-377.
［2］ Jainkk. Neuroprotection in cerebrovascular disease.Expert Opin Investig Drugs,2009,9:695.
［3］ Tanaka M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent.Nippon Yakurigaku Zasshi,2002,119:301.
［4］ 刘秀坤，董志.治疗急性脑梗死药依达拉奉应用及其相关机制的研究进展.国外医学.药学分册，2005,32（5）:314.
［5］ 章祥.脑卒中诊断治疗学.北京：人民军医出版社，2002:102-103.
（收稿日期：2010-12-21）
（本文编辑：陈丹云）
通讯作者：任榕
【摘要】 目的 探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效和不良反应。方法 将急性脑梗死患者60例随机分为治疗组30例和对照组30例，对照组采用阿司匹林肠溶片（拜阿司匹林100 mg/d）及中药注射用血栓通治疗（500 mg/d）；治疗组在此基础上加用依达拉奉注射液30 mg/次，2次/d；均为2周一疗程。结果 治疗组临床疗效与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），且无不良反应。结论 依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效确切且无不良反应。
【关键词】 依达拉奉； 脑梗死； 临床疗效
急性脑梗死是缺血性卒中的一种类型，其多见于中老年人，但目前青年发病率亦在上升，其高残率、高致死率及高复发率严重危害健康，增高家庭和社会负担。急性脑梗死患者不可避免地会发生缺血再灌注损伤，因此，防治这种损伤的神经保护药物越来越受到重视。笔者所在医院于2008年8月～2010年3月应用依达拉奉治疗急性脑梗死30例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年8月～2010年3月笔者所在医院神内科发病72 h内的急性脑梗死患者60例，其诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准［1］，并经头颅CT及MRI证实。随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组与对照组的一般资料（年龄、性别、既往史、梗死类型、神经功能缺损程度评分）差异均无统计学意义（P＜0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组：应用常规治疗，口服阿司匹林肠溶片（拜阿司匹林100 mg/d）及中药注射用血栓通治疗（500 mg/d）；治疗组在此基础上加用依达拉奉注射液30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml中静点，2次/d。疗程均为14 d。两组均未用溶栓、抗凝、降纤及其他神经保护剂等。
1.3 观察指标及疗效评定 治疗过程中观察患者意识、智力、瘫痪肢体肌力变化、神经功能缺损程度评分。显效：意识有好转，转清醒，智力基本正常，肌力提高2～3级；有效：意识清楚，智力有好转，肌力提高1级；无变化：治疗前后症状和体征基本相同，肌力无进步或减低；恶化：病情加重，意识及智力障碍加重，肌力减低1级以上。
1.4 统计学方法 计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后临床疗效比较，见表1。两组治疗前后肝肾功能均正常，无特殊变化，均未发生明显不良反应。
表1 两组治疗前后临床疗效比较 n（%）
注：与对照组比较，*P＜0.05
3 讨论
急性脑梗死的溶栓治疗被证明是有效的，但因其治疗时间窗窄且费用昂贵，能接受该治疗的患者极少。神经保护剂的探索一直在进行，虽然结果令人失望，但人们仍在积极研究着，因为它是治疗脑损伤的重要途径。神经保护剂是治疗早期急性脑梗死的有效手段之一，它可延长缺血神经细胞的生存能力，为综合治疗争取时间。目前国内外使用的神经保护剂疗效尚不确切。
依达拉奉是一种高选择性的羟自由基清除剂，有自由基清除和抑制脂质过氧化的作用，可抑制脑细胞的过氧化作用，避免神经细胞坏死，是神经保护剂［2］,其治疗时间窗宽，脑出血并发症发生率低。但该药可导致肝肾功能损害，包括急性肾衰、暴发性肝炎、DIC等严重不良反应。
依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2吡唑啉-5-酮，其分子量小，故血脑屏障穿透率约为60%，可有效抑制细胞膜脂质过氧化连锁反应和氧自由基介导的蛋白质、核酸的不可逆性破坏作用，抑制脑梗死再灌注后的脑水肿，保护脑组织免受损伤，改善神经功能缺损症状，并且对迟发性神经细胞坏死有抑制作用［3］。药效学研究及动物实验证实：依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，也能防止由15-HPETE（花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物）引起的氧化性细胞损害，减少缺血半暗带的面积，抑制迟发性神经元死亡；还能防止血管内皮组织损伤，发挥有益的抗缺血发作［4］。
急性脑梗死的缺血再灌注损伤是难以避免的。目前公认，再灌注损伤的原因除了兴奋性氨基酸细胞毒性作用、酸中毒及神经细胞内钙超载等外，自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应也是重要原因。自由基不但引起神经细胞和胶质细胞细胞器膜及亚细胞结构与功能的破坏，造成细胞广泛损伤，产生脑水肿。而且还可导致脑细胞微血管的内皮组织坏死，引起脑血管通透性增高，进一步加重脑水肿，所以，清除自由基、切断自由基连锁反应是治疗脑梗死的重要环节［5］。
参 考 文 献
［1］ 中华神经科学会.脑血管疾病分类诊断要点.神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志，1996,29（6）：376-377.
［2］ Jainkk. Neuroprotection in cerebrovascular disease.Expert Opin Investig Drugs,2009,9:695.
［3］ Tanaka M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent.Nippon Yakurigaku Zasshi,2002,119:301.
［4］ 刘秀坤，董志.治疗急性脑梗死药依达拉奉应用及其相关机制的研究进展.国外医学.药学分册，2005,32（5）:314.
［5］ 章祥.脑卒中诊断治疗学.北京：人民军医出版社，2002:102-103.
（收稿日期：2010-12-21）
（本文编辑：陈丹云）